小儿呼吸酸化

更新日期:2020年12月23日
  • 作者:Mithilesh Kumar Lal,医学博士,MBBS,MRCP,FRCPCH,MRCPCH(英国);主编:Timothy E Corden,医学博士更多
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概述

背景

当二氧化碳的动脉分压(P一种CO.2)高于正常范围(> 44mmHg)以上升高,导致血液pH低于7.35。 [1]根据定义,诊断呼吸性酸中毒需要测量P一种CO.2当作出诊断时,应彻底调查潜在的原因。

呼吸酸中毒不是特定疾病。相反,由于微小通气不足,它是一种异常,由身体产生二氧化碳的产生和肺部的排泄产生的不平衡。沿着呼吸系统连续的任何有关的低分钟通风,从中央启动到毛细血管 - 肺泡界面的适当气体交换。

呼吸性酸中毒可由急性或慢性过程引起,任何年龄都可能发生。急性呼吸性酸中毒可危及生命一种CO.2与严重低氧血症和酸血症相关。相反,慢性呼吸性酸中毒(>24小时)的特征是P一种CO.2

下一个:

病理生理学

P.一种CO.2与二氧化碳产生成正比,与肺泡通气成反比。肺泡通气负责二氧化碳消除,并且当呼吸速率乘以潮气量和生理死区之间的差异时计算。呼吸酸中毒主要是当肺泡通气减少或增加二氧化碳产生时产生的结果。

许多临床情况导致血液中的二氧化碳清除不足。少数例子包括中枢呼吸驱动力减弱、呼吸肌急性瘫痪、急性肺实质和气道疾病、死亡空间增加或通气浪费。如果呼吸停止,动脉二氧化碳以3-6 mmHg/min的速率进一步增加。

在其他病例中,高碳酸血症逐渐发展,如进行性神经肌肉疾病、脊柱侧凸恶化导致限制性肺病或慢性肺病。在这种情况下,持续升高的P一种CO.2导致有效的补偿机制。

在极少数情况下,增加的二氧化碳产量可能超过患者的补偿能力,导致呼吸性酸中毒。这种情况发生在高代谢状态下,如大面积烧伤、恶性高热或患者无法增加分钟通气量时发热。当P一种CO.2急剧上升,其他器官系统受到影响。

一般的生理和代谢作用

二氧化碳在3种形式的血液中携带:溶解气体,碳酸氢盐和蛋白质结合。它在细胞膜上自由扩散,并且该扩散允许其有效地从外周组织向肺部进行排泄。当存在Hypercapnia时,该相同的性质导致多氧化碳的二氧化碳换流细胞内并降低细胞内pH。

二氧化碳(有限公司2)通常与水结合(h2O) 形成碳酸(H2CO.3.),然后分解释放氢离子(H+)和碳酸氢盐(HCO3.-),如下所述等式:

CO.2+ H.2o↔H.2CO.3.↔H.++ HCO3.-

当出现呼吸性酸中毒时,过量的二氧化碳会增加H2CO.3.形成,使方程式的平衡向氢离子的积累方向移动。

身体有几个补偿系统,以尽量减少pH值的下降。细胞内蛋白质和无机磷酸盐最初是最有效的缓冲液。最重要的血液缓冲液是血红蛋白。脱氧血红蛋白容易接受氢离子,以防止pH值发生实质性变化,约10%的二氧化碳与血红蛋白结合形成氨基碳血红蛋白。

细胞缓冲提高血浆碳酸氢盐(HCO3.-)仅略微且导致等离子体HCO3.-P每增加10 mmHg,增加1 mEq/L一种CO.2

持续高碳酸血症的肾脏代偿在6-12小时内开始,但在最大代偿发生前3-5天。肾脏增加氢离子的排泄(主要以铵[NH]的形式)4.+])和氯化物在保持HCO时3.-和钠(Na+). 这一过程增加了血浆HCO3.-每10mmhg增加浓度约3.5-4 meq / l一种CO.2. 因此,额外的NaHCO3.-可缓冲游离氢离子。

由于新生儿和婴儿的体重中含有相对较多的血红蛋白和间质液,因此他们的血浆HCO增加3.-浓度和血浆氢离子浓度的降低大于年龄较大的儿童。

脑干和颈动脉体中的化学感受器能迅速检测到P一种CO.2.二氧化碳是一种有效的呼吸刺激物,升高的二氧化碳水平会增加每分钟的通气,从而排出更多的二氧化碳,使ph值正常化。然而,如果二氧化碳水平持续升高超过几个小时,这种影响就会减弱。一般来说,急性呼吸性酸中毒不会引起细胞外钾和磷水平的改变或只是轻微的升高。

呼吸效应

当患者在呼吸空气时发育呼吸酸中毒时,肺泡气体方程预测缺氧血症会发生。肺泡气体方程(等式2)表示氧气的肺泡部分压力(P一种O.2)等于吸入氧气的分压(P一世O.2)减去肺泡二氧化碳分压(P一种CO.2)除以呼吸型商(RQ),如下:

P.一种O.2=P一世O.2–(P一种CO.2/(RQ)

RQ是生物体排出二氧化碳的体积与消耗氧气的体积之比。在稳定状态下,人体产生二氧化碳的速率约为200ml /min,消耗氧气的速率约为250ml /min;因此,RQ约为0.8。若RQ四舍五入为1,则肺泡气体方程简化如下:

P.一种O.2=P一世O.2- P一种CO.2

P.一世O.2相当于气压(Pb)与水蒸气的部分压力之间的差异(pH值2O)乘以吸入氧(F一世O.2),详情如下:

P.一世O.2=F一世O.2(PB–PH)2o)

鉴于此等效性,肺泡气体方程可表示如下:

P.一种O.2=F一世O.2(PB–PH)2o) - p一种CO.2

如果该等式重新排列,则p一种CO.2被视为最终依赖于激发氧气的水平,如下:

P.一种CO.2=F一世O.2(PB–PH)2o) - p一种O.2

因为海平面上的铅含量为760毫米汞柱,PH值为2o在大气中是47 mmhg,当一个人呼吸空气时(f一世O.2=0.21),P的和一种CO.2和P.一种O.2增加大约150 mmhg,如下:

P.一种O.2=0.21(760毫米汞柱–47毫米汞柱)–P一种CO.2

P.一种O.2= 149.7 mmhg - p一种CO.2

P.一种O.2+ P.一种CO.2= 149.7毫米汞柱

在急性情况下,P一种CO.2患者呼吸空气高于80-90 mmHg的值是由于相关的低氧血症的危及生命。当P.一种CO.2超过100mmHg,存在来自致力解的或急性对慢性致力的病症。仅当患者呼吸补充氧气时,下呼吸悬浮液才能在没有低氧血症的情况下导致临床显着的血汗血症。

考虑儿童在儿科ICU中的案例,呼吸掩模呼吸补充氧气(F.一世O.2= 0.80). 该儿童因服用麻醉剂而出现部分气道阻塞或中枢换气不足。补充氧气可以增加P一种CO.2给出了肺泡气体方程的原理,没有动脉去饱和。与高碳酸血症相关的严重酸血症可导致心动过缓,这是问题的第一个症状。

一些人使用“超级碳化物”一词来描述P一种CO.2大于150 mmhg。在刚刚给出的示例中,肺泡气体方程产生以下结果:

P.一种O.2=0.80(760毫米汞柱–47毫米汞柱)–150毫米汞柱=420毫米汞柱

高碳酸血症与肺血管阻力增加有关。然而,绝对二氧化碳水平对肺血管张力的影响并不是最大的;相反,血清pH值降低最有可能介导这种效应。当高碳酸血症合并酸血症和低氧血症时,由此产生的肺血管收缩可能严重并危及生命。

心血管作用

急性呼吸酸中毒增加肾上腺素和去甲肾上腺素释放。几项研究表明,急性中度高腺癌产生由心动过速,高心输出和降低的系统性血管阻力定义的高动态状态。在实验模型中,心脏收缩性随着急性呼吸酸中毒减少。

有些人提出,细胞内酸中毒的快速发展干扰了钙和肌硅的相互作用。在成年人体研究中尚未见到急性中度高腺癌对心肌收缩性的这种不利影响。在血清pH下少于7.20的血清酸血症患有血清,随着动力输出减少的状态,这种变化可能有助于降低的心输出的状态。

严重的呼吸性酸中毒会加重室上性心律失常,但这些问题很可能是由伴随的低氧血症、电解质转移和儿茶酚胺增加引起的,而不是由直接的高碳酸血症引起的心脏刺激。呼吸性酸中毒的心血管症状往往难以辨别,因为伴随有低氧血症和代谢性酸中毒的影响。

术前新生儿可吸入二氧化碳气体hypoplastic左心综合征与高动脉饱和(> 85%)相关的低系统性心输出。P.一种CO.2维持在40mmhg以上,患者进行机械通气、镇静和瘫痪,以防止代偿性呼吸急促。

通过近红外光谱和术前单心室新生儿的平均动脉压测量,吸入3%二氧化碳可改善脑氧合。 [2]实验证据还表明,在协助缺氧受损肌细胞的机械回收方面可能具有一些有益的效果;然而,仍然需要进一步的人类临床相关性。

神经系统的影响

急性高腺癌的临床表现主要是神经系统。p的急性升高一种CO.2高于60 mmHg会导致混乱和头痛。p一种CO.2高于70毫米汞柱会导致高碳酸血症脑病或二氧化碳麻醉,表现为嗜睡、意识压抑或昏迷。

然而,与高碳酸血症相关的神经系统改变是可逆的。在一份报告中,没有低氧血症但患有严重呼吸性酸中毒的儿童(最低pH值为6.76,最高P一种CO.2是269 mmHg)没有长期不良神经系统或发育效果。 [3.]

P一种CO.2通过增加血管扩张引起的脑血流量和脑血容量来增加颅内压。用P一种CO.2在40-80毫米汞柱时,每增加1毫米汞柱,CBF每100克脑每分钟增加1-2毫升一种CO.2.p一种CO.280 mmHg或更高的浓度在麻醉动物中产生最大的CBF增加。在持续高碳酸血症期间,随着脑细胞外pH值的纠正,CBF在大约36小时后恢复到基线水平。

在急性高碳酸血症中,二氧化碳迅速扩散穿过血脑屏障,导致氢离子在脑脊液(CSF)中积聚。这种pH值的变化被脑干迅速检测到,从而引起快速补偿(即,增加肺部对二氧化碳的清除)。如果脑脊液酸中毒持续数小时,HCO3.-一般来说,脑循环对P一种CO.2在从新生儿期到成年期的发育过程中增加。

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病因学

与中枢神经系统呼吸驱动抑制有关的呼吸性酸中毒的原因如下:

  • 创伤

  • 感染(如脑炎、脑膜炎或呼吸道合胞病毒感染)

  • 肿瘤

  • (打、击等的)一下

  • 缺氧

  • 毒素,过量(例如,麻醉药或醇)(曲马多过量似乎促进呼吸酸中毒儿童呼吸暂停的风险。 [4.]在导管结扎全麻术前使用阿托品,尤其是与氯胺酮联合使用时,新生儿呼吸性酸中毒的风险似乎也增加。 [5.]

  • 癫痫发作 - 后期状态

  • 脊柱原因(例如,创伤至C3-C5或膈神经功能的损害)

与神经相关的原因包括以下内容:

  • 脊髓肌肉萎缩

  • Guillain-Barré综合征

  • 脊髓灰质炎

  • 胸神经创伤

与神经肌肉结合相关的原因包括以下内容:

  • 重症肌无力

  • 肉毒中毒

  • 神经肌肉封锁

  • 肌肉原因(如肌营养不良)

与气道相关的原因包括以下内容:

  • 中枢神经系统失去控制(如脑损伤、毒素或过量、外伤、血管性水肿、扁桃体腺样体肥大、热或化学烧伤、异物、咽部脓肿、会厌炎或声带麻痹)

  • 先天性病变(例如,缩小狭窄,喉头病,颅面异常,气管环或血管吊索)

  • 喉加仑毒蕈rhishis(兄弟)

  • 纵隔肿瘤

  • 毛细支气管炎

  • 哮喘

急性肺损伤相关原因包括以下内容:

  • 肺炎

  • 肺水肿

  • 肺挫伤

  • 毛细支气管炎

与慢性肺病相关的原因包括:

  • 支气管扩张发育不良

  • 囊性纤维化

  • 慢性支气管炎

  • 慢性阻塞性肺疾病

与胸壁限制和呼吸顺应性降低相关的原因包括:

  • 连枷胸

  • 气胸

  • 胸膜腔积液

  • 盲肠阳症

  • 腹部膨胀

与增加的二氧化碳生产相关的原因包括以下内容:

  • 恶性热疗

  • 大面积烧伤

  • 过度灌注

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预后

呼吸酸中毒的影响根据严重程度,持续时间,潜在的疾病和相关的动脉饱和而变化。HypercApnic神经系统变化是可逆的,没有残留效果。最重要的考虑可能是高疾病或潜在疾病对动脉氧合产生不利影响的程度。

预后取决于潜在的病因。如果它与低氧血症(例如,癫痫发作和治疗相关的呼吸悬浮液相关,呼吸酸中毒可以是急性和瞬态事件,没有长期的后遗症。呼吸酸中毒可能与具有相关发病率的慢性疾病(例如,哮喘或呼吸肌营养不良)有关。它也可能是导致死亡(例如特发性肺动脉高血压)的不可逆渐进疾病的迹象。Neuroapodisis和脑损伤在出生时具有呼吸系统中毒的新生儿是显着的风险。 [6.]

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