小儿代谢性碱中毒

代谢性碱中毒是由血浆碳酸氢盐（HCO）升高引起的酸碱紊乱_3.)浓度。这种情况不是一种疾病;它是在某些疾病过程中遇到的一种迹象或状态。虽然代谢性碱中毒可能不经常被提及代谢性酸中毒，它是住院成人中最常见的酸碱异常， ^[1]尤其是那些在重症监护病房(ICU)的病人。 ^[2]碱中毒是指细胞外液(ECF)中酸的丧失或碱的增加;碱血症是指血液ph值的变化。碱中毒不一定伴有碱血症。

代谢性碱中毒的两种类型（即氯化物敏感型和耐氯化物型）根据尿液中的氯化物含量进行分类。

响应浓度的代谢性分泌物涉及尿氯水平小于20meq / L，通常被发现低于10meq / L，其特征在于ECF体积和低氯化物水平，例如呕吐。这种类型应对氯化物盐的施用。

耐氯代谢性碱中毒涉及尿氯水平超过20 mEq/L，其特征是ECF体积增加。顾名思义，这种类型抗氯盐的管理。原发性醛固酮增多症是耐氯代谢性碱中毒的一个例子。

有关各年龄段患者代谢性碱中毒的回顾，请参阅代谢碱化．

代谢性碱中毒的原因包括：

• 氢离子损失(如由于呕吐或肾脏酸损失超过细胞代谢产生的酸)(呕吐引起的盐酸损失是特别常见的原因)。
• 与碳酸氢盐(HCO)相比，不成比例的氯损失_3.）损失（即HCO的血浆浓度_3.增加限制到更小的分布空间)
• HCO_3.管理（异常，因为额外的HCO_3.很快被肾脏清除）

代谢性碱中毒对器官系统的影响取决于碱血症的严重程度和呼吸代偿的程度。轻度至中度代谢性碱中毒很少单独出现临床意义。如果升高的血浆HCO_3.二氧化碳分压(PCO)不随浓度升高而升高₂)， pH值的升高则更为严重。

严重碱血症的影响

代谢碱中毒的呼吸效应是两倍。血液pH的增加将氧气 - 血红蛋白解离曲线转移到左侧。这在血红蛋白和氧之间产生更紧密的粘合，导致对组织的氧输送减少。通过补偿性呼吸缺水来提升PCO，缺氧血症可能会恶化₂．下呼吸扫描可能严重足以导致呼吸暂停和呼吸逮捕。

心血管作用常从低钾血症与代谢碱中毒的关联产生。危及生命的心律失常是代谢碱中毒最显着的不良影响。通过电解质干扰进一步恶化了直接动脉轴收缩。可能发生往常对抗心律失常药剂无响应的心室和髁上的心律失常。

严重代谢性碱中毒的神经肌肉影响可能包括头痛、癫痫和麻木，以及明显的肌肉无力。只有校正了pH值，它们才会溶解。

代谢性碱中毒的电解质失衡包括由于钙与血浆蛋白结合增加而导致的离子钙水平下降;后果包括手足搐搦和癫痫发作。全身钾损失可能导致碱血症，在这种情况下，血清钾在细胞内转移。严重的低血钾可导致虚弱和心律失常。

补偿机制

身体通过缓冲过量的HCO来补偿代谢性碱中毒_3.和肺换气不足。胞内缓冲通过钠/氢和钾/氢离子交换发生，最终形成CO₂以及来自HCO的水_3.．

几小时内，一氧化碳含量升高_3.代谢性碱中毒刺激呼吸中枢的化学受体抑制，导致换气不足和PCO增加₂水平。这种机制导致PCO增加₂HCO每增加1-mEq/L，高达0.7毫米汞柱_3.． ^[3.]低通气可引起低氧血症。

如前所述，从病因上讲，代谢性碱中毒可分为氯化物反应性碱中毒（尿氯化物20meq/L）。

氯化物反应性代谢性碱中毒的原因包括：

• 胃液流失(如呕吐、鼻胃引流)
• 体积收缩（例如，仲到环或噻嗪利剂）
• 先天性氯化物腹泻
• 碳酸血症后综合征(特别是有慢性肺病的机械通气患者)
• 囊性纤维化（幼儿）

抗性代谢碱中毒的原因包括以下内容：

• 原发性醛固酮增多症
• 巴特综合征（肾钠、钾、氯消耗；通常表现为未能茁壮成长） ^[4.]
• 脱氧皮质激素（DOC）过量综合征（先天性肾上腺增生型）
• Liddle综合征(常染色体显性遗传;肾集管钠吸收紊乱) ^[5.]
• 过量摄入甘草
• 慢性缺钾（如神经性厌食症）
• 原发性肾素中毒
• 高糖皮质激素血症
• 乳碱综合征(钙过量加碳酸氢盐摄入及呕吐)

对于胃损失(如呕吐，NG引流)，碳酸氢盐(HCO_3.)通常会中和胃粘膜产生的盐酸(HCl)，因此不会发生氢离子或碳酸氢盐的净损失量。当胃酸因呕吐而流失或被抽吸排出时，血浆中的HCO_3.水平增加。此外，由于呕吐引起的钾流失和体积收缩会加剧代谢性碱中毒。

利尿剂会增加肾脏钠的流失，然后排泄氯化物。为了维持细胞外液（ECF）的电中性，HCO_3.肾小管的重吸收增加。此外，远端小管钠水平的增加增加了钠钾交换。钾的流失反过来会导致氢离子在细胞内积聚并在远端小管中分泌。利尿剂也会促进尿液中镁的流失，通过未知机制进一步降低钾水平。

体积收缩集中了HCO的现有水平_3.在ECF。此外，它刺激了肾素 - 血管紧张素的释放，这导致肾脏中的钾和氢离子损失增加。

关于高碳酸血症后综合征，慢性二氧化碳（CO₂)滞留导致HCO代偿性增加_3.水平。当一个患有慢性一氧化碳的病人₂固位治疗会突然降低CO₂水平，代谢碱中毒变得明显。

由于代谢性碱中毒是一种疾病过程的表现，而不是疾病本身，因此真正的发病率尚不清楚。在对2000名住院成人的回顾中，霍奇金等人指出代谢性碱中毒是最常见的酸碱失调。 ^[6.]据估计，代谢性碱中病症在住院患者中包含大约一半的酸碱病症。 ^[1]

已经注意到发病率的种族或性差异，并且可以在任何年龄的人中发生代谢碱度病症。然而，报告了较年轻的儿童心脏手术后代谢碱中毒的发病率较高。 ^{[7.那8.那9.]}

代谢碱中病患者的整体预后取决于潜在的病因。氯化物响应性代谢碱度碱度症状反应体积复苏和氯化物。抗氯化物代谢碱中毒可能更难以控制。迅速治疗和避免低氧血症的预后是良好的。

严重代谢性碱中毒与发病率和死亡率升高有关，这可能是由于其对多个器官系统的深刻影响，更重要的是，由于低通气和氧解曲线左移导致组织缺氧。 ^[10.]

并发症

严重的代谢性碱中毒可导致通气不足;如上所述，氧-血红蛋白解离曲线向左移动，导致低氧血症。在极端情况下，通气不足可能严重到需要机械通气或干扰脱离当前的机械通气。

在严重的碱血症中，细胞内钾转移可能导致危及生命的心律失常或心脏骤停。