历史
患者主要具有导致呼吸碱中毒的疾病的临床表现 [5.];本身呼吸碱中毒的影响更少。
急性呼吸碱中毒具有比慢性呼吸碱化更强烈的特征，因为后来肾补偿和细胞适应最小化pH变化。
通过促进钙与白蛋白的结合来碱化可以减少血液中的离子化钙的级分，导致伤害率。症状性低钙血症与呼吸碱中毒更常见，而不是代谢碱化。
患者有潜在疾病的症状。
PCO快速减少2可以导致头晕，心理上的混乱和（很少）癫痫发作， [6.]即使是一个po2这在参考范围内。这可能是由于缺氧引起的脑血管收缩。
呼吸碱中病症本身的主要并发症是伴随的低钙血症和Tetany的潜力。由于减少了血液中的电离钙，患者可能具有Tetany。
体检
生命的迹象
如果呼吸碱化是传染性疾病的结果，患者发烧。
反过来，任何原产地的热疗导致呼吸系期中毒。
急性呼吸碱中毒可能导致轻度心动过速。
呼吸速率通常很高。 [7.]在某些情况下，过度通气主要是潮气量增加的表现，并且呼吸速率可能不会显着升高。这通常在呼吸系期碱化补偿中观察到糖尿病酮症酸中毒。
通常维持血压，除非呼吸碱化是由巨大的肺栓塞引起的败血症。
CNS.
CNS效应是由PCO减少引起的脑血流量（CBF）的次要减少2。对于PCO的每1mm Hg落下，CBF可降低1-2ml / 100g / min2，最大减少CBF 40-50％，通过PCO实现220-25 mm Hg。减少的CBF可能导致改变的助化，头晕，有时癫痫发作。
Hperoxemia和缺氧血症对早期新生儿CBF速度的影响似乎取决于妊娠期。 [8.]
心血管系统
令人醒着的患者中，急性胚乳的心血管作用很小。心动过速可能是唯一可观察的表现形式。
呼吸碱中毒导致的电解质不平衡可能很少诱导缺血性血液瘤，但仅在患有潜在的心脏病患者中。
原因
缺氧和低氧血症
任何与pao落下相关的条件2低于55毫米的汞或降低氧输送到组织增加，增加了微小的通风，导致呼吸碱中毒。原因包括以下内容：
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灵感氧气的高度/低分数（FIO2）
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贫血
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低血压
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肺部疾病
肺病障碍
间隙，气道和实质肺病影响PO2比PCO更突出2，过度通气通常会导致丘脑疹。 [2]气道和实质中刺激性受体的炎症也导致过度通气，导致呼吸碱中毒。原因包括以下内容：
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水肿（静水压或渗透率）
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栓塞
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气道阻塞/炎症
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肺炎：经典展示肺炎肺炎是呼吸系物碱性症状的低氧缺血。
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间质肺病
机械通风
呼吸碱期可能是由于患者过高或患者触发过度额外的呼吸的呼吸速率或潮气量导致。
肺外障碍
在这些情况下，孩子具有正常的肺功能，具有覆盖透气刺激。这些疾病通常导致最严重的呼吸碱中毒。原因包括以下内容：
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酸基质图表显示了简单的酸碱干扰的置信带。转换因子是1 Torr = 0.13 KPA。
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过度通气病理学生理学的示意性呈现。
