儿科呼吸碱化

更新日期:2019年12月22日
作者:Mary C Mancini,MD,PHD,MMM;首席编辑:Michael R Bye,MD

概述

背景

呼吸性碱中毒是危重病人中发现的许多酸碱紊乱之一。通过动脉血气(ABG)分析和电解质水平检测。要诊断呼吸性碱中毒或评估病情的严重程度,医生必须了解临床酸碱平衡。碱中毒,顾名思义,是一种导致或倾向于导致血液pH值升高的病理状态。因此,如果出现代偿,可以发生pH值正常的碱中毒;碱血症是指血液pH值高于7.45。呼吸性碱中毒中的呼吸系统一词是指导致这种变化的主要呼吸机制。[1]

病理生理学

每当CO 2通过肺部消除超过组织生产时,丘脑疹(低PCO2)也会发生。三种基本类别中的一种或多种通常是呼吸碱化:缺氧,肺部疾病和CNS疾病[2](见下图)。

高血压病病理生理学示意图 过度换气的病理生理学示意图。

补偿

在呼吸性酸碱紊乱中,通气量的变化,因此PCO2的变化,是主要的紊乱,通过血浆碳酸氢盐的变化进行补偿。

在慢性呼吸碱性碱中毒中,增加尿碳酸氢盐排泄抵抗缺钙引起的pH变化。这种肾脏赔偿在几个小时内开始,并且最大响应需要几天。

在急性呼吸碱中毒中,由于化学质量作用,血浆碳酸氢盐浓度中可能发生初始小的降低。[3]下丘脑导致碳酸的形成增加,降低血浆氢离子浓度(碱血症),并伴随着降低的等离子体碳酸氢盐浓度。这与肾补偿的数量不那么深,与碳酸氢盐排泄的变化无关。[4]

估算单纯呼吸性碱中毒适当补偿的公式(补偿限[HCO3-]约为15)包括:

  • 急性碱中毒-pH值变化=(PCO2变化)X 0.08

  • 慢性碱化 - pH =(PCO2的变化)x 0.003

介绍

历史

患者主要具有导致呼吸碱中毒的疾病的临床表现[5];本身呼吸碱中毒的影响更少。

急性呼吸性碱中毒比慢性呼吸性碱中毒具有更强烈的特征,因为随后的肾代偿和细胞适应使pH变化最小化。

通过促进钙与白蛋白的结合来碱化可以减少血液中的离子化钙的级分,导致伤害率。症状性低钙血症与呼吸碱中毒比代谢碱中毒更常见。

患者有潜在疾病的症状。

PCO2的快速降低可能导致头晕,心理混淆和(很少)癫痫发作,[6]即使是在参考范围内的PO2。这可能是由于缺氧引起的脑血管收缩。

呼吸碱中病症本身的主要并发症是伴随的低钙血症和Tetany的潜力。由于减少了血液中的电离钙,患者可能具有Tetany。

体检

生命体征

如果呼吸碱化是传染性疾病的结果,患者发烧。

任何原因的热疗都可能导致呼吸性碱中毒。

急性呼吸性碱中毒可引起轻度心动过速。

呼吸速率通常很高。[7]在某些情况下,过度通气主要是潮气量增加的表现,并且呼吸速率可能不会显着升高。这通常在呼吸碱期补偿糖尿病ketoacidosis中观察到。

血压通常保持不变,除非呼吸性碱中毒是由大量肺栓塞或败血症引起的。

中枢神经系统

中枢神经系统的影响是次要的减少脑血流量(CBF)所造成的减少PCO2。PCO2中每下降1毫米汞柱,CBF可能会减少1-2毫升/100克/分钟,当PCO2为20-25毫米汞柱时,CBF的最大减少量为40-50%。CBF降低可能会导致精神状态改变、头晕,有时还会引起癫痫发作。

早产儿低氧血症和低氧血症对CBF血流速度的影响似乎取决于胎龄。[8]

心血管系统

急性低碳酸血症对清醒患者的心血管影响最小。心动过速可能是唯一可见的表现。

呼吸碱中毒导致的电解质不平衡可能很少诱导缺血性血液瘤,但仅在患有潜在的心脏病患者中。

原因

低氧血症

任何与PaO2降至55毫米汞柱以下或组织供氧减少相关的情况都会增加分钟通气量,导致呼吸性碱中毒。原因包括:

  • 海拔/吸入氧气的低分数(FIO2)

  • 贫血

  • 低血压

  • 肺部疾病

肺部疾病

间质性、气道和实质性肺部疾病对PO2的影响比PCO2更为显著,过度通气通常会导致低碳酸血症。[2]气道和实质中刺激性受体的炎症也会导致过度通气,导致呼吸性碱中毒。原因包括:

  • 水肿(静水压或渗透率)

  • 栓塞

  • 气道阻塞/炎症

  • 肺炎:肺炎肺炎的经典介绍是呼吸系物碱性症状的低氧血症。

  • 间质性肺病

机械通风

呼吸碱期可能是由于患者过高或患者触发过度额外的呼吸的呼吸速率或潮气量导致。

肺外疾病

在这些情况下,儿童的肺功能正常,并伴有压倒一切的通气刺激。这些疾病通常导致最严重的呼吸性碱中毒。原因包括:

  • 焦虑,压力

  • 神经疾病(如中风、感染、创伤、肿瘤)[9]

  • 激素/药物(例如,儿茶酚胺,黄体酮,甲基黄嘌呤,水杨酸盐/ Doxapram,尼古丁)

  • 怀孕

  • 热疗

  • 肝衰竭,尤其是肝性脑病:已经制定了急性肝衰竭的治疗指南,尽管这些指南主要集中在患有肝衰竭的成人患者身上。[10]

  • 败血症

  • 代谢性酸中毒的恢复

DDX.

诊断考虑因素

重要考虑

任何酸碱紊乱的识别都需要良好的生理学和血气解释知识。

呼吸性碱中毒患者可出现血液碳酸氢盐的细微变化。因此,务必相互关联地解释电解质和血气异常,并在得出诊断时将所有内容置于临床背景中。

未能诊断呼吸性碱中毒可导致某些潜在致命疾病的诊断不足,如肺栓塞或严重肺炎。

过度呼吸机管理可能导致呼吸碱中毒,反过来可能导致脑血管收缩和低钙血症,两者都可以通过减少癫痫发作阈值来提高癫痫发作。这种癫痫发作可以增加原始疾病的发病率和死亡率。通过常规监测呼吸机管理患者的动脉血液,可以轻松避免这种情况。

鉴别诊断

检查

实验室研究

简单的逐步方法证明,可用于呼吸碱期患者的进一步疗效,例如以下内容:

  • 步骤1:通过ABG证明存在呼吸性碱中毒。PCO2小于35表示肺泡过度通气。pH值大于7.4高度提示碱中毒。当两者都被发现时,很可能是呼吸性碱中毒。

  • 第2步:评估过度换气的慢性。pH值大于7.45的参考范围HCO3表示急性过度通气,而pH值为7.4-7.45的低HCO3表示慢性部分代偿过程。

  • 步骤3:参考范围内的动脉-肺泡氧梯度和大于7.4的pH值与直接CNS刺激后的过度通气一致,肺功能正常。

  • 步骤4:动脉pH值低于7.4时,通常观察到肺泡过度通气作为代谢性酸中毒的补偿(代谢性酸中毒的过度补偿非常罕见)。

  • 步骤5:呼吸性碱中毒可能伴有低氧血症和肺泡过度通气。然而,很难确定碱中毒是由缺氧引起的,还是缺氧和碱中毒是由潜在的肺部疾病引起的。

动脉pH,HCO3-和PCO2的测量至关重要。可以使用经皮或末端PCO2代替动脉PCO2;然而,经皮PCO2需要正常的皮肤灌注,并且末端PCO2仅在正常肺功能存在下仅用,并且当没有怀疑其他酸碱干扰时。此外,非侵入性测试不测量pH值。

详细的历史和仔细体检应表明潜在的疾病。

标准列线图(见下图)有助于诊断简单的酸碱紊乱,尽管存在以下限制:

  • 它们描述了具有稳态条件的儿童的酸碱状态。因此,载体图表对具有迅速变化的地位的患者没有帮助。

  • NOMAROMS在极端失去精确度。

  • 呼吸性碱中毒的下降值可能与其他混合性疾病重叠,最终需要临床判断。

酸基本图表显示了SIMP的置信带 酸基质图表显示了简单的酸碱干扰的置信带。转换因子是1 Torr = 0.13 KPa。

过度换气综合征通常被认为是排除的诊断。医生在诊断之前必须考虑其他原因。然而,对于典型的肺泡-动脉氧梯度正常的急性应激患者,诊断是有信心的。

药物筛选可能会有所帮助。

成像研究

可能需要胸部X光检查。

如果怀疑肺栓塞,可进行通气/灌注成像、胸部螺旋CT成像或CT血管造影。

如果怀疑CNS病理,则可以指出大脑的CT成像或大脑的MRI。

治疗

医疗保健

呼吸碱中病患者的护理主要针对潜在的病因。

呼吸性碱中毒很少危及生命。直接的纠正措施通常是不必要的,除非根本原因得到治疗,否则通常可能不起作用。预后与潜在的病理学有关。

在机械通气期间遇到的呼吸生碱可以通过减少速率或潮汐体积或使用镇静和瘫痪(如果是由患者触发的呼吸机呼吸引起的)来校正。

患者可通过再灌注到小卷纸袋中立即缓解患者;然后,医生应该解决治疗患者的心理压力。

呼吸性碱中毒的药物治疗旨在缓解潜在的致病性疾病。