实践要点
儿童的糖尿病酮症症（DKA）定义为血糖水平超过11mmol / L，静脉pH值低于7.3或血清碳酸氢盐水平，低于15mmol / L，并且酮血症的存在（血液β-羟基丁酸浓度≥3mmol/l）或中度至高酮尿。 [1]
在儿科和成人病例中，这种情况是由合成代谢激素胰岛素的绝对或相对缺乏引起的代谢紊乱。与脑水肿的主要并发症一起，它是糖尿病儿童死亡率和严重发病率的最重要原因。
体征和症状
酸中毒和脱水的症状包括:
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腹痛-可能严重到足以表现为外科急诊
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呼吸短促-可能被误认为是原发性呼吸窘迫
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在没有认可的头部伤害的情况下混淆和昏迷 [2]
高血糖症状，胰岛素缺乏的结果，包括以下内容：
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多尿-增加排尿量和频率
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poly ddipsia - 渴望经常极端
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在以前的大陆儿童中夜蛾和次要遗尿症
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体重减轻-可能是戏剧性的，由于蛋白质和脂肪储存的分解
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肌肉疼痛和抽筋
患有糖尿病酮症的患者也可能具有以下症状和症状：
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呕吐
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脱水
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并发感染的迹象(如尿路或呼吸道感染)
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弱点和不特异性的不适，可能在其他症状的高血糖症之前
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心动过速
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减少毛细血管补充
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Kussmaul呼吸或叹息深呼吸 - 酸中毒的标志
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酮气味 - 患者可能在他/她的呼吸上有酮的气味
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意识受损——发生在大约20%的患者
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昏迷 - 可能是10％的患者
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腹部压痛-通常为非特异性或上腹部压痛
脑水肿
脑水肿多发生在治疗开始后4 ~ 12小时。脑水肿的诊断标准包括:
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异常的电动机或对疼痛的反应
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滴定或去除姿势
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颅神经麻痹-尤其是III、IV和VI型
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神经源性呼吸模式异常(如Cheyne-Stokes)，呼吸暂停
主要标准包括：
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心理状态改变，意识水平波动
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持续和不恰当的布拉德卡亚洲
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年龄不当失禁
次要标准包括以下内容：
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呕吐
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头痛
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异常嗜睡
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舒张性高血压（>90毫米汞柱）
看临床表现有关详细信息。
诊断
实验室研究
糖尿病酮症酸中毒患者的实验室研究如下:
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血糖
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血液气体
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钾
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钠
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血尿病和肌酐
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碳酸氢盐 - 通常可从血液天然气分析中获得
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毛细血管血酮
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糖化血红蛋白（HbA1c）
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全血细胞计数
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尿液
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胰岛素
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文化
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淀粉酶
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血清渗透性
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磷酸盐，钙和镁
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脂质
成像研究
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头计算机断层扫描（CT）扫描 - 如果昏迷存在或开发
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胸部射线照相 - 如果临床指示
心电描记法
心电图(ECG)是监测钾离子状态的有用辅助手段。在钾态极值时出现特征变化。请看下面的图片。
意识
每小时检查一次病人的意识水平，持续12小时，特别是第一次出现糖尿病的幼儿。建议使用格拉斯哥昏迷量表。
看余处有关详细信息。
管理
替代以下内容对于治疗糖尿病酮症病症是必不可少的：
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液体-发表的系列文章表明，在首次复苏和替换中使用等渗氯化钠溶液或半强度氯化钠溶液取得了最好的结果 [3.]
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胰岛素 - 连续，低剂量，静脉注射（IV）胰岛素输注通常被认为是糖尿病酮症中的最安全和最有效的胰岛素递送方法
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钾-初始复苏后，如果血清/血浆水平低于5 mEq/L或肾输出量保持良好，则向所有置换液中添加钾
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碳酸氢盐-仅在特定情况下使用；使用碳酸氢盐静脉注射的唯一理由是严重到危及心脏收缩力的酸中毒
脑水肿
如果怀疑脑水肿并排除低血糖，则用渗透利尿剂进行及时处理，然后进行CT扫描并转诊到神经外科。据报道，插管，过度通气和颅内压力监测改善了结果。
背景
儿童的糖尿病酮症症（DKA）定义为血糖水平超过11mmol / L，静脉pH值低于7.3或血清碳酸氢盐水平，低于15mmol / L，并且酮血症的存在（血液β-羟基丁酸浓度≥3mmol/l）或中度至高酮尿。 [1]
这种情况，连同脑水肿的主要并发症，是儿童糖尿病患者死亡和严重发病的最重要原因，尤其是在首次诊断时。（见病理生理学和预后．)
酮症酸中毒是一种由合成代谢激素胰岛素绝对或相对缺乏引起的代谢紊乱，如果要避免死亡和残疾，早期识别和谨慎处理是必要的。(见病理生理学那病因学那介绍那余处那治疗,药物．) [4.]
患者教育
病理生理学
胰岛素是调节血糖的关键激素，增加外周葡萄糖摄取，关闭肝糖异生，同时刺激糖原合成和外周脂肪沉积。
胰岛素缺乏夸大对禁食的正常反应，这是通过糖糖分子分解肝糖原储存的葡糖苷和蛋白质的葡萄糖酶通过糖糖分子的分解增加肝脏生产。外周血葡萄糖摄取受损，主要的反应激素（即胰高血糖素，皮质醇，儿茶酚胺，生长激素）的水平增加。各种代谢后果遵循。 [5.]
高血糖
胰高血糖素刺激糖原分解和糖异生，使肝脏葡萄糖产量加倍。高血糖会进一步损害周围细胞对葡萄糖的吸收，抑制残余胰岛素的合成。血糖水平上升到肾脏阈值以上葡萄糖再吸收，导致渗透性利尿。
液体和电解质
尽管他们往往被高估，液体损失可能是相当大的，通常达到体重的3-8%。 [6.]大多数水被渗透Diussis丢失，具有过度通气和呕吐的重要贡献。Diuresis还导致钾，钠，磷酸盐和镁离子的显着尿损失。
酮症酸中毒
胰岛素抑制皮质醇和生长激素的脂解作用;因此，胰岛素缺陷增加了脂肪酸的循环水平。这些被氧化在肝脏中，产生酸性酮体β羟丁酯和乙酰乙酸酯，从中自发地形成丙酮。所得酸中毒主要是由于循环酮体，由于组织灌注不良，具有过量脂肪酸和乳酸中毒的额外贡献。
最终，过度通气不再能够弥补代谢酸中毒，它与脱水一起导致肾功能衰竭和循环塌陷，然后是昏迷和死亡。
脑水肿
与糖尿病酮症酸中毒相关的脑水肿的原因尚不清楚，但相关因素包括治疗前糖尿病酮症酸中毒的持续时间和严重程度、过度补液、使用碳酸氢钠治疗酸中毒、过早引入胰岛素治疗、脑缺氧、以及高血糖的程度。 [7.那8.那9.那10那11那12]
糖尿病酮症酸中毒脑水肿的发病机制有多种学说。
广泛接受的假设表明，脑水肿是由缺血再灌注损伤产生的，炎症和脑血管血管自动调节受损在发病机制中发挥作用。 [12]同样，一些研究人员认为脑水肿继发于由低碳酸血症、脱水和高血糖引起的脑缺血。 [13]这解释了为什么一些儿童在治疗前出现脑水肿和大多数已知因素(如低碳酸血症的严重程度、酸中毒、脱水、酮酸中毒持续时间)。糖尿病酮症酸中毒儿童的脑影像学研究和动物模型使这一理论成为最引人注目的理论，并为积极预防或更好地治疗酮症酸中毒引起的脑水肿提供了机会。 [13]
另一个理论假设脑细胞产生致动血液摩尔，以防止细胞收缩在高摩尔环境中。这些渗透肌肉从细胞中慢，并且随着血浆渗透性在处理过程中落下，通过所得到的渗透梯度将水吸入脑细胞中。这对脑水肿有关的校正校正过度辐射相关的信念。
第三种理论提出了对细胞膜钠/氢气输送系统的影响。作为糖尿病酮癫痫发育，酸性分子在细胞内和细胞内液中积聚。通过治疗，酸的浓度在细胞外隔室中较快地脱落，导致氢离子交换的钠和水的净流入细胞。这可以解释为什么脑水肿似乎出现酸中毒的生化校正。
病因学
二十五名患者患有糖尿病患者糖尿病的新诊断;错过对糖尿病的诊断是最常见的原因，特别是在幼儿中。
在患有糖尿病的儿童中，糖尿病酮症酸中毒的原因随年龄而变化。感染是青春期前儿童最可能的沉淀剂；错过注射或情绪不安更常见于年龄较大的青少年。
未经施用规定的胰岛素是青少年糖尿病酮酸中最常见的原因。 [14那15]具有高糖基化血红蛋白（HBA1C）水平的儿童（过8至12-WK周期的对照量）可以仅接收规定的胰岛素剂量的第三或更少。 [16]总的胰岛素缺乏显然会导致糖尿病酮症酸中毒，但剂量不足会使孩子更容易因其他压力如感染、情绪混乱或暴饮暴食而失去补偿。 [17]
如果装置失效或胰岛素输送中断，持续皮下注射胰岛素的儿童患糖尿病酮症酸中毒的风险特别高，因为他们没有有效的胰岛素储备，很快就会变得胰岛素不足。糖尿病酮症酸中毒最可能发生在开始持续皮下胰岛素输注后的第一年。糖尿病酮症酸中毒的儿童常表现为呕吐和腹痛，这些症状被误认为是肠胃炎或食物中毒。
仅使用类似物胰岛素的儿童也有快速发作糖尿病酮症病的风险。省略一晚剂量的长效胰岛素可能导致夜间胰岛素缺乏，通常导致孩子醒来呕吐。
一些儿童反复发作糖尿病酮症酸中毒（所谓的脆性糖尿病）。这些孩子通常有与家庭、学校或与同龄人的关系有关的严重情绪障碍。他们可能在危急情况下反复出现，但总是否认任何不符合要求的情况。帮助这些孩子是非常困难的。
酒精和药物滥用，特别是可卡因，安非他明衍生物及其类似物，是糖尿病酮症化的其他沉淀剂。 [18]
在发展中国家，感染和缺乏可用的胰岛素是糖尿病酮症酸中毒的最重要原因。
流行病学
不可用的糖尿病ketoacidisis的发生率的确切图。资源丰富的国家儿科1型糖尿病患儿糖尿病酮症中的估计发病率均为每年1-10％。
发生在美国
估计在1型糖尿病患者诊断时估计三分之一的儿童患有糖尿病ketoacidosis。 [1]一项基于人群的多中心研究报告，约25%的I型糖尿病新病例表现为酮症酸中毒，导致每年大约每100000名儿童发生4例。 [19]最小的孩子患有最大的风险，超过37％以上呈现糖尿病酮症病症。患有型糖尿病的儿童的率随着年龄的增长而增加。 [20那21]
国际发生
在美国，关于糖尿病酮症酸中毒发病率的数据很少。一项大型多中心欧洲研究显示，诊断时糖尿病酮症酸中毒的发生率差异很大（26-67%），其发生率与儿童糖尿病的总体发病率呈负相关。 [22]患有型糖尿病的儿童糖尿病酮症病率广泛变化;在英国国家前瞻性研究中，60％的患者患者患者发生了已知糖尿病。 [23那24]糖尿病酮症酸中毒诊断时更可能发生在最贫困的社区。
2011年的一项研究分析了46份已发表的报告 [25]加强上述陈述。诊断中最有可能呈现糖尿病酮症病症的群体是最小的儿童，特别是年轻比2岁的孩子，以及来自少数群体或没有健康保险的儿童。保护糖尿病ketoacidosis治疗诊断的因素具有一定程度的相对1型糖尿病，拥有更好的受过良好教育的父母，生活在一个患有儿童糖尿病的高背景发生率的社区中。
德国和奥地利的多中心研究，使用包含19岁或更年轻的28,770名儿童的信息数据库，报道称，患1型糖尿病病例中最大的糖尿病酮症病风险是在青少年早期。女孩们和移民家庭的儿童尤其如此。 [26]
比赛，性别和年龄相关人口统计学
仅竞争似乎对开发糖尿病酮症中的可能性没有任何影响， [27]但是移民社区在既定案件中可能存在较高的问题。 [26]
虽然在诊断和初期的患者期间观察到性别之间的糖尿病酮酸率没有差异，但糖尿病的青少年女孩比青少年男孩更容易发生糖尿病酮症病毒。 [26那28]
婴儿和5岁以下的儿童是患有糖尿病酮症的风险最大，因为较年轻的儿童糖尿病的诊断更困难，更可能被延迟。 [25那29]在诊断糖尿病后，青少年更有可能在糖尿病后开发糖尿病酮症症。
预后
期望通过适当管理糖尿病酮症症的适当管理进行全面恢复。监测的程度和质量可能是确定结果中最重要的因素。然而，即使脑水肿尚未发生，在患有糖尿病酮症病变发作的儿童中，患有长期智力赤字的风险。 [30.]
发病率和死亡率
糖尿病酮症酸中毒是儿童糖尿病相关死亡的最常见原因。没有胰岛素治疗，死亡率为100%，但目前的死亡率约为2-5%。 [31.那32.那33.]
糖尿病酮症中的治疗可能导致危及生命，可预测和可避免的急性并发症，如低钾血症那低血糖那低钠血症，以及液体超负荷。其他并发症，如脑水肿，是不可预测的，但非常重要。
事实上，脑水肿是糖尿病酮症酸中毒患者死亡和长期发病的最重要原因。 [12]脑水肿的总体风险为1％， [1]在既定病例的0.4％和新诊断病例的1.2％发生的情况下发生的病症。死亡率高，约20-25％， [1]35%或更多的幸存者有永久性的神经缺陷。 [31.那9.]
糖尿病酮症中的其他罕见并发症包括肺水肿的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）， [34.那35.]肺炎（继发于过度通气），横纹肌溶解和急性肾功能衰竭。患有1型糖尿病和糖尿病酮症病的患者经常患急性肾损伤，在患者持续1型糖尿病持续时间和更高的阴离子间隙测量时发生更严重的课程。 [36.]此外，急性肾损伤和神经认知结果不仅与儿童糖尿病酮症酸中毒有关，而且更可能影响酸中毒和循环容量消耗严重的儿童。 [37.那38.]
妊娠期间的糖尿病酮症病症与胎儿损失的风险很高。
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儿童糖尿病酮症酸中毒。格拉斯哥昏迷，修改为言语反应的年龄。
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小儿糖尿病酮症酸中毒。一个图形报告sentation of the electrocardiographic changes of hypokalemia.
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小儿糖尿病酮症酸中毒。高钾血症心电图变化的图形表示（由于钾丢失的过度校正）。
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儿童糖尿病酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒的治疗和结果图表(第1 / 4页)。
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儿童糖尿病酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒的治疗和结果图表(第2 / 4页)。
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儿童糖尿病酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒的治疗和结果图表(第3 / 4页)。
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儿童糖尿病酮症酸中毒。糖尿病酮症化治疗和结果图表（第4页，共4页）。
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儿童糖尿病酮症酸中毒。儿童的碳水化合物——算进去:固定碳水化合物饮食。
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儿童糖尿病酮症酸中毒。糖尿病病日规则。
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儿童糖尿病酮症酸中毒。服用糖尿病回学校。
桌子
轻度（<3％） |
缓和 （3-8％） |
严重（8％）和 冲击(> 10%) |
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外观 |
口渴,警报 |
口渴，昏昏欲睡 |
昏昏欲睡的，寒冷的 |
组织托尔 |
普通的 |
缺席的 |
缺席的 |
粘膜 |
潮湿的 |
干 |
非常干燥 |
血压 |
普通的 |
正常或低 |
年龄较低 |
脉冲 |
普通的 |
迅速的 |
快速而薄弱 |
眼睛 |
普通的 |
沉 |
严重下沉 |
前囟门 |
普通的 |
沉 |
严重下沉 |
重量 |
输液速度 |
0-12.9千克 |
80 ml / kg / 24 h |
13-19.9千克 |
65 ml / kg / 24小时 |
20-34.9千克 |
55毫升/千克/24小时 |
35 - 59.9公斤 |
45毫升/千克/ 24小时 |
成人（> 60千克） |
35 ml / kg / 24 h |
血清/血浆K+（Meq / L） |
氯化钾（KCl）剂量在输注液中 |
<2.5 meq / l |
仔细监测1 mEq/kg体重的单独输注1小时 |
2.5-3.5 Meq / L. |
40 meq / l |
3.5-5 Meq / L. |
20毫克当量/ L |
5 - 6毫克当量/ L |
10 Meq / L（可选） |
超过6 meq / l |
停止k+并重复2小时 |
