背景
钾是细胞内最丰富的阳离子,是维持细胞内外正常电荷差所必需的。钾稳态是正常细胞功能不可或缺的一部分,并受到特定离子交换泵的严格调控,主要是由细胞、膜结合的钠-钾腺苷三磷酸酶(ATPase)泵。钾调节紊乱可导致神经肌肉、胃肠道和心脏传导异常。
低钾血症通常被定义为儿童血清钾水平低于3.5 mEq/L,尽管血清钾参考范围的确切值随年龄而定,且各实验室之间存在差异。常见于危重症的儿科患者,反映全身缺钾,或更常见的情况,反映促进细胞外钾转移到细胞内的情况。 [1]
病理生理学
低钾血症可能是由于全身缺乏钾,这可能是由于长期摄入不足或过量流失(包括但不限于长期使用利尿剂或泻药,以及慢性腹泻那低钙血症或多汗)。导致缺钾的急性原因包括糖尿病酮症酸中毒那 [2]由于呕吐、腹泻、透析和利尿剂治疗导致的严重胃肠道损失。
低钾血症也可能是钾从细胞外转移到细胞内的表现,如碱中毒、胰岛素、儿茶酚胺(包括沙丁胺醇和其他常用的β - 2肾上腺素能激动剂)、拟交感神经和体温过低。
其他可识别的原因包括肾小管疾病,如远端肾小管酸中毒,巴特综合征那 [3.]以及吉特曼综合征,周期性低钾麻痹,甲状腺机能亢进,高醛甾酮症.
其他可能导致低血钾的矿物质皮质激素过量状态包括囊性纤维化(严重的氯化物和容量耗尽导致醛固酮增多症),库欣综合症,外源性类固醇给药。由于抑制11- β -羟类固醇脱氢酶,过量食用天然甘草也会导致或加剧钾的流失,从而导致内源性矿皮质激素活性升高。 [4.那5.]
病因学
低钾血症可能是由于钾的总体缺陷,这可能是长期发生的:
导致缺钾的急性原因包括:
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糖尿病酮症酸中毒
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来自呕吐和腹泻的严重GI损失
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透析和利尿剂治疗
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酒精中毒/过量 [9.]
低钾血症也可能是由于过量的钾从细胞外偏移到细胞内空间,如下所示:
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碱中毒
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胰岛素使用
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儿茶酚胺的使用
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同情使用
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碳酸氢钠的使用,特别是治疗性碱化(常用于治疗水杨酸盐和周期性抗抑郁药过量、肿瘤溶解综合征、横纹肌溶解等)
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聚苯乙烯磺酸钠治疗短暂性高血钾
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低温
低钾血症的其他可识别原因包括以下内容:
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肾小管疾病,如巴特综合征和吉特曼综合征
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I型或典型的远端小管酸中毒
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周期性hypokalemic瘫痪
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高醛甾酮症
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乳糜泻 [10]
其他可能导致低血钾的矿皮质激素过量状态包括:
其他可能导致低钾血症的情况包括急性骨髓性、单核细胞性或淋巴细胞性白血病。
可能常用低血症的药物包括以下内容:
流行病学
发病率
低钾血症在发达国家普通儿科人群中并不常见,但在危重儿科患者中经常出现。 [15那16]由于营养不良和腹泻疾病,发展中国家在发展中国家更为常见。 [17]
种族、性别和年龄相关的人口统计资料
种族差异可能存在于易感疾病中,如Bartter综合征、Gitelman综合征、Conn综合征(即醛固酮增多症)、Cushing综合征和家族性低钾麻痹。此外,2-8%的亚洲甲状腺机能亢进患者出现显著的低钾血症和低钾性瘫痪。
目前还没有发现性偏好。
病毒胃肠道(GI)感染在婴儿和年轻儿童中往往更常见。具有呕吐或腹泻的年轻儿童具有增加的低钾血症的风险增加,因为GI损失的液体体积和电解质的耗竭比在老年人和成人中发现的液体体积和电解质的枯竭。
胰岛素依赖性糖尿病导致糖尿病酮症酸中毒(其固有的液体和钾流失)在儿童中更常见。皮质激素和矿物皮质激素分泌过多,如库欣综合征和Conn综合征,是儿科患者低血钾的一个较不常见的原因。周期性低钾性麻痹可能出现在儿童或青年期,在剧烈运动、身体或代谢应激(如寒冷、酒精摄入)、高碳水化合物膳食或暴露于外源性胰岛素或儿茶酚胺(如肾上腺素和沙丁胺醇)后的休息会加速。由甲状腺机能亢进引起的低钾血症通常见于成人。
预后
适当控制钾水平和消除任何易感疾病,预后是很好的。
发病率和死亡率
短期发病率是常见的,可能包括胃肠道动力减退或肠梗阻;心脏节律障碍;QT延长;U波的出现可能模仿心房扑动、t波变平或st段压低;肌肉无力或抽筋。
死亡率很低,除非低血钾严重或发生在心脏手术后,伴有心律失常,或有潜在心脏病并需要地高辛治疗的患者。
死亡率和发病率也可能与补充钾治疗低钾血症有关,特别是如果大量或迅速给予钾。由于钾替代相关的风险,降低低钾血症的原因可能比治疗更可取,特别是如果低钾血症是轻微的、无症状的或短暂的,并且可能不经治疗即可解决。
并发症
低血钾的并发症包括:
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由于过量/钾饮料而导致的高钾血症
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心脏节律障碍
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胃糜烂
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狭窄
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在低钾血症中的T波后突出的U波。