小儿呼吸衰竭

当空气和血液之间的气体交换速率不能匹配身体的代谢需求时，小儿呼吸衰竭就会发展。当患者的呼吸系统失去为血液提供足够氧气的能力，出现低氧血症时，或者当患者无法充分通气，出现高碳酸血症和低氧血症时，就可以诊断为低氧血症。

急性呼吸衰竭的管理开始于支持患者，然后确定和治疗潜在病因。在支持呼吸系统并确保血液中的充足的气体交换时，临床医生应发起专门定义的干预，以纠正潜在条件。（见治疗。）

有关患者教育信息，请参见肺病和呼吸系统健康中心， 也急性呼吸窘迫综合征．

低氧血症，定义为血液中氧水平下降，由以下异常之一引起:

• 肺泡通风（V）和肺灌注（Q）之间不匹配

• 肺胆管分流

• 浮夸

• 肺泡-毛细血管界面气体异常扩散

• 减少灵感氧气浓度

• 用心脏功能障碍增加静脉去饱和加上上述5个因素中的一种或多种

低氧血症将与缺氧区分开，定义为组织中的氧气水平降低。这2个条件可能密切相关，可能或可能不会共存，但它们不是同义词。

通风 - 灌注失配，肺内分流和抗呼吸悬浮液

导致呼吸衰竭的3种最重要的气体交换异常是V/Q不匹配、肺内分流和通气不足。

v / q比率决定了肺部气体交换的充分性。当肺泡通气与肺血流相匹配时，CO₂被淘汰，血液完全饱和氧气。在正常的肺中，引力力影响V / Q比。当一个人站立时，血管顶点（通风超过灌注）的v / q大于1，底部少于1（更少的通风，灌注较少）。在整体健康的肺中，假设V / Q比是理想的，等于1。

通风和灌注之间的不匹配是缺氧血症最常见的原因。当v / q比在整个肺中少于1时，动脉低氧血症结果。随着v / q Mismatch恶化，分钟通风增加产生了CO的低或正常动脉部分压力₂（Paco.₂）.低V/Q区引起的低氧血症对补充氧有反应。V/Q失衡越严重，提高动脉氧分压(PaO)所需的吸入氧气浓度越高₂）.

在V/Q比值为0的极端情况下，由于灌注肺单位没有通气(V=0)，肺血流量不参与气体交换。这种情况是肺内分流，是通过比较动脉血、混合静脉血和肺毛细血管血中的氧含量来计算的。

在健康的人中，血管内分流器的百分比小于10％。当肺内分流器大于30％时，所得到的低氧血症不会随补充氧化而改善，因为分流血液不与肺泡中的高氧含量接触。相反，治疗包括募集和最大化肺部体积，呈正压。p₂随着分流的增加，继续按比例下降。

相比之下，Paco₂保持恒定，因为在分流率超过50%之前，分钟通气量的代偿性增加。低氧性肺血管收缩(HPV)是降低肺内分流程度的保护性反射;肺泡缺氧导致灌注血管收缩。这通过改进PaO部分纠正了区域V/Q不匹配₂以增加肺血管阻力为代价。

当通风超过毛细血流时，V / Q比大于1.在极端的通风肺部接受灌注，V / Q比接近无穷大（Q = 0）。这种极端条件被称为肺泡死空间通风。除了肺泡死区外，解剖学死区表示导电不能参与煤气交换的空气量的空气量。

合并，肺泡和解剖学死区体积称为生理死区，通常占总通气的30％。增加死区空间通风导致低氧血症和血汗血症。由于机械通气期间，由于低血压，肺栓塞或肺泡过度减少，因此可能导致肺灌注减少。可以基于CO之间的差异来计算死区与潮气量的比率₂在动脉血和呼出气体（见工作）。

在稳态条件下，PACO₂与CO成正比₂生产（VCO₂）与肺泡通气成反比（V_一种），如下：Paco₂= VCO₂X （K./ V._一种）， 在哪里K.是常数= 0.863。

因此,当V_一种减少或vco₂增加，Paco₂增加。通过使用肺泡气体方程预测肺炎血症，但肺泡 - 动脉梯度保持正常（参见工作）。

另一种治疗呼吸衰竭的方法是基于两种血气异常模式。I型呼吸衰竭是由于肺通气与灌注匹配不良所致;这导致静脉血与动脉血的非心脏混合。因此，I型呼吸衰竭的特征是伴有正常或低动脉一氧化碳的动脉低氧血症₂．

II型呼吸衰竭是由与生理需要相关的肺泡通气不足引起的，其特征是动脉高碳酸血症和低氧血症。II型呼吸衰竭发生时，疾病或损伤对儿童呼吸系统造成的负荷大于可用的能量来做呼吸工作。在这种情况下，低氧血症与高碳酸血症成正比。

各种疾病可能导致呼吸衰竭。因此，医生必须识别呼吸系统中的受影响区域，这有助于呼吸衰竭。可以通过将呼吸系统分成3个解剖部分来实现：（1）脱肠气道，（2）负责气体交换的肺，（3）呼吸泵通风肺部，包括神经系统，包括神经系统，包括神经系统，胸部和呼吸肌肉。

一般来说，影响肺解剖成分的疾病会导致低V/Q值或无V/Q值的区域，最初导致I型(或低氧)呼吸衰竭。相比之下，胸外气道和呼吸泵疾病会导致呼吸动力负荷失衡和II型呼吸衰竭。肺泡通气不足引起的高碳酸血症是涉及呼吸泵的疾病的特征。

儿童注意事项

由于几种原因，婴儿和幼儿急性呼吸衰竭的频率高于成年人。这种差异可以通过定义解剖室和它们对急性呼吸衰竭敏感性敏感性的儿科患者的发育差异来解释。新生儿对呼吸衰竭具有独特的敏感性，既由与早产比有关的问题和/或复杂化的呼吸衰竭和从宫内过渡到Imperuterine Life的问题。

避免矛盾差异

从鼻咽，oropharynx和喉部延伸到气管的子宫内区域的区域构成了脱象气道。该地区在儿科对成年患者的不同之处在于，如下：

1. 新生儿和婴儿是鼻腔呼吸，直到2-6个月的年龄，因为外膜鼻咽到鼻咽。鼻塞可以在这个年龄组中导致临床上的痛苦。

2. 气道小;与老年患者相比，这是婴幼儿和儿童的主要差异之一。

3. 婴儿和幼儿有一个大舌头，填充一个小oropharynx。

4. 婴儿和幼儿有一个头骨喉。喉部在儿童与成年人C6-7的椎骨C3-4对面。

5. 与成人相比，儿童的会厌更大，更接近咽壁。头喉和大会厌使喉镜检查具有挑战性。

6. 婴幼儿有狭窄的声门下区。儿童声门下区呈锥形，最窄处位于环状。少量声门下水肿可导致临床上明显的狭窄、气道阻力增加和呼吸功增加。青少年和成人有一个在声门开口最窄的圆柱形气道。

7. 在稍微老的儿童中，腺样体和扁桃体淋巴组织突出，可以有助于气道阻塞。

8. 未矫正的先天性解剖异常(如腭裂、Pierre Robin序列)或获得性异常(如声门下狭窄、喉软化/气管软化)可引起吸气阻塞。

触手可及的气道差异

胃道和肺包括导电气道和肺泡，插形，胸膜，肺部淋巴管和肺循环。本领域有6项儿童和成人之间有6个值得注意的差异，如下所示：

1. 婴儿和幼儿的肺泡比成年人少。这一数字在儿童时期急剧增加，从出生时的大约2000万增加到8岁时的3亿。因此婴幼儿的气体交换面积相对较小。

2. 肺泡很小。肺泡尺寸在儿童时期从150-180增加到250-300μm。

3. 抵押通风不完全发展;因此，在儿童中的常见比成年人更常见。在童年期间，解剖学通道形式为肺泡提供抵押通风。这些途径位于相邻的肺泡（KOHN孔），支气管和肺泡（Lambert通道）和相邻支气管之间。这种重要特征允许Alveoli即使在存在阻塞的远侧气道时也可以参与气体交换。

4. 较小的胸内气道比较大的气道更容易受阻。随着年龄的增长，气道直径和长度扩大。

5. 婴幼儿对气道的软骨支持相对较少。随着软骨支持的增加，在高呼气流量率时的动态压缩被阻止。

6. 慢性早产或支气管肺发育不良引起的肺泡残留损害降低肺顺应性。

呼吸泵区别

呼吸泵包括中枢控制（即大脑，脑干，脊髓，周围神经），呼吸肌和胸壁的神经系统。以下5个功能标志着儿科和成人人群之间的差异：

1. 呼吸中心在婴儿和幼儿中不成熟，并导致呼吸不规则和呼吸暂停风险增加。

2. 肋条水平定向。在灵感期间，流离失所的体积减少，与老年人相比，增加潮气量的能力是有限的。

3. 隔膜和胸腔之间相互作用的小表面积限制了垂直方向上的位移量。

4. 肌肉组织没有完全发展。婴儿的缓慢抽搐耐疲劳肌纤维欠发达。

5. 柔软柔顺的胸壁提供了很少的反对肺放气的趋势。这导致儿童患者的功能性剩余容量低于成人，其容量接近儿童肺泡临界闭合容量。

小儿呼吸衰竭最常见的原因可按解剖间隔划分如下。

获得性胸外气道原因包括:

• 感染（例如，逆床脓肿，Ludwig angina，喉心气势赤症炎，细菌气管炎，腹腔炎脓肿）

• 创伤（例如，后延迟哮喘，热烧伤，异物吹伏）

• 其他（例如，肥厚扁桃体和腺样）

先天性胸外气道原因包括:

• 秘银狭窄

• 秘银网或囊肿

• Laryngomalacia

• 气管软化

• 血管环

• 囊性酸度

• 颅面畸形

胃胆无外的气道和肺部导致包括以下内容：

• 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

• 哮喘

• 愿望

• 细支气管炎

• Bronchomalacia

• 左侧瓣膜异常

• 肺挫伤

• 靠近溺水

• 肺炎

• 肺水肿

• 肺部栓塞

• 败血症

呼吸泵原因包括以下内容：

• 隔膜比赛

• 膈疝

• 连枷胸

• 脊柱后侧凸

• Duchenne肌肉营养不良

• 格林-巴利综合征

• 婴儿肉毒中毒

• myasthenia gravis.

• 脊髓创伤

• 脊髓性肌萎缩症(SMA)

中央控制原因包括以下内容：

• CNS感染

• 药物过量

• 睡眠呼吸暂停

• 中风

• 创伤性脑损伤

预后取决于导致急性呼吸衰竭的潜在病因。当呼吸衰竭是与延长低氧血症无关的急性事件（例如，在癫痫发作或中毒时）时，这可能是良好的。当新的过程与继发于神经肌病或胸部畸形的慢性呼吸衰竭或在温度缺氧超过10-20分钟的情况下，它可能是公平的。这可能是先驱的需要长期机械通风。

当呼吸衰竭与具有急性加剧的慢性疾病有关时，预后可能会有所不同。急性呼吸衰竭仍然是儿童发病和死亡的重要原因。儿童心脏骤停常由呼吸衰竭引起。2014年，来自国家卫生统计中心的数据将呼吸道疾病列为儿科死亡率的前10个原因之一。 ^[1]呼吸衰竭可能是导致死亡（例如具有特发性肺动脉高血压）的不可逆转渐进性疾病的标志。