儿童睡眠障碍

儿科睡眠障碍越来越干扰日常患者和家庭功能。青年中睡眠障碍的兴趣和治疗仍在继续增长，但研究滞后。一项调查表明，儿科医生更有可能为失眠症开出抗抑郁药物而不是精神科医生。 ^[1]需要进一步调查来制定对小儿睡眠障碍的凭经质诊断和治疗。

睡眠问题未经治疗的后果可能包括严重的情绪、行为和认知功能障碍。尽管有睡眠障碍，这些后遗症的严重程度与孩子的整体适应和发展能力成反比。睡眠调节仍然是年轻人健康的重要组成部分。患有神经发育、非精神疾病和精神障碍的儿童和青少年睡眠问题的发生率较高。

睡眠障碍和伴发的精神障碍之间发生相互关系。例如，当一个给定的孩子与抑郁复发有症状加重，睡眠问题往往同时增加。在另一方面，扰乱独自睡眠不足会产生行为，情感和认知功能障碍。

神经生物学上，紧密联系的调节系统似乎调节睡眠，警觉性和注意力跨度。本文重点介绍了成人典型和明显独特的年轻人中最普遍的睡眠问题睡眠障碍．夜间恐怖，噩梦和睡眠呼吸暂停仅介绍。

主要科学进步改变了对睡眠障碍的理解，这导致了主要变化精神障碍 - 第四版文本修订的诊断和统计手册（DSM-IV-TR） ^[2]到了精神障碍的诊断和统计手册第五版（DSM-5）。 ^[3.]这DSM-IV-TR将睡眠障碍分为3个类别：Dysomnias，Parasomnias和医疗精神病疾病。

这些分类差异在DSM-5为了鼓励理解，医疗障碍和睡眠障碍被交织在一起，主要原因通常不重要。整个部分已重新命名为睡眠唤醒障碍，以突出显示病因可以基于无法在唤醒期间保持警觉性。提供了Dyssomnia与寄生虫的定义，以突出睡眠唤醒障碍的发育差异。

患有困难的患者存在困难启动或维持睡眠或过度的白天嗜睡。这DSM-IV-TR将睡眠障碍定义为睡眠数量、质量或时间上的主要障碍。 ^[2]这些障碍被认为是改变睡眠过程的中枢神经系统（CNS）异常的结果。没有物质使用障碍的青少年代表了睡眠无序青年的大量比例。这是一个很好的例子，可以将初级睡眠障碍与医学条件诱导的那些人区分初级睡眠障碍有多困难。

Parasomnias导致现有睡眠状态的破坏。唤醒，部分唤醒和睡眠阶段转换派分定义这一类。这些现象的替代定义包括在睡眠，特定睡眠阶段或睡眠尾部过渡期间延定的偏离行为或生理事件。尽管在睡眠地侵入，但在Parasomnias中，失眠或过度睡眠都是罕见的;这些症状是Dyssomnia的特征。

大多数深眠状态，否则影响健康的青少年和一般消退过青春期的过程。这些疾病通常被看作是短暂的发育现象，但已经发现有异常睡眠的孩子显示相比，社区对照组入睡延迟，易惊醒，睡前性，并减少睡眠时间的比率较高。

医疗精神病相关的睡眠障碍包括通常包括睡眠障碍的神经精神病症。此类别已被淘汰DSM-5但在评估睡眠障碍时仍应被临床医生考虑。医疗差饷应包括以下内容:

• 注意缺陷多动障碍（ADHD）

• 胃食管反流疾病（GERD）

• 普及的发展障碍

• 精神发育迟滞

• 唐氏综合症

• PRADER-WILLI综合症

• Smith-Magenis综合症

• Tourette Disters.

• 夜间哮喘

• 抑郁症

• 焦虑症

• 躁狂

• 神经肌肉障碍

• 夜间癫痫发作

• Kleine-Levin综合征或周期性高疗效

• 慢性疲劳综合症

• 头痛

• 失明与相关的睡眠障碍

失眠症

失眠症，分类为DSM-5,这在DSM-IV.被描述为原发性高亢，包括正常的睡眠效率，睡眠唤醒周期和睡眠架构。除了对睡眠量或质量不满之外，患者呈现正常变体睡眠模式。这可能是终身模式。睡眠问题通常与以下相关联：

• 入睡困难:在儿童中，这包括在没有看护的情况下入睡困难

• 难以维持睡眠：在儿童中，这包括难以在没有照顾者的情况下睡觉

• 清晨觉醒难以恢复睡觉

失眠障碍等标准要求显著的痛苦或损害，出现每周三晚，目前至少3个月，尽管有充足的时间睡眠的发生。失眠是不是更好地解释或专门与另一睡眠觉醒障碍发生一起。失眠是不是因为物质的生理效应，以及心理共存/医疗条件不能完全解释的失眠。如果感觉unrested（非复苏睡眠的），尽管有足够时间和没有困难的个别报表开始或维持睡眠，然后不确定失眠障碍的诊断中给出。

难以启动睡眠意味着主观睡眠延迟大于20-30分钟。保持睡眠的难度是睡眠发作后醒来的主观时间唤醒时间超过20-30分钟。没有清晨觉醒的标准定义，但通常需要在预定时间或睡眠时间前达到6.5小时之前的30分钟醒来。考虑到最终觉醒时间时，在发生睡眠时也很重要。例如，一个在晚上7点开始睡觉的儿童与晚上9点，5月5日醒来可能需要睡觉。

发病机制失眠疾病定义不足。第一集经常发生在年轻的成年期。但是，它也可以在童年或青春期开始。它可以与生命相关联的变化，并在沉淀事件子子时解决。对于一些人而言，由于来自沉淀事件的调节唤醒，失眠可能持续存在。在儿童中，条件因素包括需要父母出现睡眠，但它们也可以包括缺乏一致的睡眠时间表。在青少年中，失眠更常常由不规则的睡眠时间表触发。多组织摄影（PSG）对儿童失眠症的价值有限。 ^[4.]

抽动障碍

嗜睡过度症DSM-5是自我报告的过度睡眠需要尽管睡眠至少7小时，并且至少有以下症状：

• 在同一天内睡眠或睡眠时间

• 每天超过9小时的长时间睡眠，不清爽

• 突然醒来后难以完全清醒

具有过敏性障碍的个体通常快速入睡并具有良好的睡眠效率（> 90％）。尽管如此，他们有睡眠/醉酒，在那里他们难以醒来，看起来很困惑，良好的或公开。他们还可以体验自动行为，在此期间，它们执行了像驾驶一样的简单惯例，没有回忆几英里，然后意识到他们从他们认为他们的位置几英里。尽管持续超过1小时，小睡并不令人耳目一新。个体面临自主神经功能障碍，如复发性血管型头痛，Raynaud现象和昏厥。这种疾病通常在晚期青春期开始，平均年龄为17-24岁。

过度嗜睡可因压力和饮酒而暂时加重。10%的病例在病毒感染之前或伴随嗜睡，有时在感染后几个月。头部外伤可在损伤后6-18个月内导致嗜睡。常染色体显性遗传模式发生在家族病例的子集。

夜间PSG调查结果包括正常到延长的睡眠持续时间，短暂睡眠延迟（<8分钟），正常增加的睡眠连续性，以及快速眼运动的正常分布（REM）睡眠，但慢波睡眠增加。在小睡期间，可能存在睡眠术语REM，但可能发生在4-5个午项机会的2倍以下。

行为诱发的睡眠不足综合征可能产生白天嗜睡的症状，类似嗜睡过度障碍。睡眠不足的人在没有社会/学术/职业需求的情况下会“补觉”。经过10-14天的补觉后，诊断可能会更清楚。

narcolepsy.

猝睡症是由定义DSM-5作为令人反应的经常性期需要睡眠，睡眠入睡，或在同一天发生的睡眠。这必须发生在3个月内每周3次。它还要求以下之一出现：

• 每月发生的症分泌物的发作：催产剂被定义为具有慢性疾病的个体中的（1），与笑声或笑声引发的意识突然丧失肌肉间距的突然丧失（）（2）在疾病或单个患者的发病后6个月内，自发性鬼脸或钳口开口发作，舌头推动或没有任何明显的情绪沉淀剂的全球性低氧症。

在儿科患者中，白天过度嗜睡是嗜睡症最常见的首发症状。 ^[5.]症状发作在15岁的峰值。存在低令人患素水平，必须在没有急性脑损伤，炎症或感染的情况下发生。夜间睡眠PSG显示REM睡眠延迟小于或等于15分钟，或者多睡眠延迟测试显示少于或等于8分钟的平均睡眠延迟，其中2个或更多睡眠术语。

REM睡眠机制在年轻人中有失望猝睡症但是，证据也存在非REM（NREM）和昼夜睡眠 - 唤醒循环异常。REM相关的睡眠现象侵入唤醒状态。睡眠攻击（睡眠），脱尾（突然的赤字，受强烈的情绪沉淀），缺血性和催眠术（睡眠前的梦幻般的事件）是发育道呼吸的特征。

可能会出现过度的白天嗜睡，导致不可抗拒或无意识的睡眠（睡眠攻击）。神经肽假诱导素和人白细胞抗原（HLA）-DR2 / DBQ1作为遗传神经免疫相互作用的作用是在目前对该问题的研究中进行的。Narcolepsy与大多数人类病例中的多基因发展模型一致。据报道，Narclepsy被链球菌感染，H1N1流感和遗传弱势个体中的H1N1疫苗接种引发。 ^[5.]

说明符包括以下内容：

• 没有催化剂但具有绒毛素缺乏的鼻孔缺点

• 伴有猝倒但没有下丘脑泌素缺乏的嗜睡症

• 常染色体占优势鼻病，肥胖症和2型糖尿病

• 鼻神经糖继承到另一种医疗条件

即使继发于感染、创伤或肿瘤，如惠普尔病或结节病，嗜睡症也可诊断。下丘脑泌素神经元被破坏。HLA DQB1*06.02阳性的个体可能更容易在自身免疫过程中破坏这些神经元。脑脊液(CSF)下丘脑泌素水平的短暂性下降可发生在细胞不丢失的情况下，并可使诊断复杂化。功能性成像显示下丘脑反应受损。

损坏睡眠障碍

这国际睡眠障碍分类，第二版（ICSD-2)确定了11种与睡眠相关的呼吸障碍。然而,DSM-5只承认3：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气，中枢性睡眠呼吸暂停，与睡眠相关的通气不足。这种简化是为了便于对这些睡眠问题的识别和转诊作进一步评估。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气

病理生理学阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAs）理解得很差。肺泡通气和氧合中存在改变。OSAS与腺体瘤肥大有关;然而，大多数具有腺体肌钙肥大的年轻人都没有经历OSA。此外，腺小不调术似乎没有在许多孩子中解析OSA。 ^[6.]在OSA的启动中可以进行上呼吸道神经大通功能功能功能障碍。肥胖现在被认为是越来越多的OSA率的危险因素之一。 ^[7.]打鼾在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症中很常见，但一些患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的儿童的家人没有报告说他们打鼾。 ^[8.]某些医疗条件如Prader-Willi综合征或三术21（唐氏综合症）增加了OSA的风险，因为中线畸形，如宏观阶，微内膜，MIDFACHOPLASIA。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气由DSM-5作为证据从PSG至少5阻塞性呼吸暂停或每小时睡眠并且或者（1）夜间呼吸干扰小时呼吸不足定义（打鼾，鼻吸/喘气，呼吸睡眠期间暂停）或（2）白天嗜睡，疲倦，或nonrefreshing尽管充足的睡眠机会的睡眠;这些事件不能被其他精神障碍或身体状况来解释。另外，也可以通过15次以上阻塞性呼吸暂停或每小时睡眠呼吸浅慢，PSG证据不管其他症状来诊断。用于与OSAS识别儿童研究标准是严格以下，以每小时1至5个事件​​设定呼吸不足的阈值。 ^[8.]

中央睡眠呼吸暂停

中央睡眠呼吸暂停是由呼吸努力的可变性引起的，从而导致睡眠期间的呼吸暂停和低钠发作。中央睡眠呼吸暂停和阻塞性睡眠呼吸暂停呼吸暂停呼吸暂停呼吸暂停呼吸缺口可以共存。DSM-5将中央睡眠呼吸暂停定义为每小时5个或更多睡眠中央难题的PSG证据。这种疾病并不能通过另一个当前睡眠障碍解释。

有3种亚型可诊断：特发性中枢性睡眠呼吸暂停，陈 - 施氏呼吸，并与阿片类药物使用中枢性呼吸暂停并存。特发性无气道阻塞的证据的特征是呼吸费力的变化。潮式是在每小时至少5个事件的潮气量周期性渐强-渐弱变化的图案，伴有频繁的觉醒。呼吸的这种模式与心脏衰竭，中风，肾功能衰竭有关。阿片类药物影响在髓质呼吸节律发生器（脑的中央区域）和低氧与高二氧化碳呼吸驱动的差动作用。这可能发生，即使只有在一次性大量使用该物质。

睡眠不足

在睡眠相关的下呼吸悬浮液中，PSG证明了与二氧化碳水平升高相关的呼吸减少的集。在没有客观的二氧化碳的客观措施的情况下，持续低水平的血红蛋白氧饱和度来自牛奶/低尿液事件的血红蛋白饱和度也是指示性的。DSM-5指定，为了使这个诊断，病情不是更好另一个睡眠障碍解释。在DSM-5，3个亚型是特发性脱气，先天性中央肺泡呼吸悬浮液，以及同型睡眠相关的缺血

具有睡眠相关的下呼吸悬浮液的个体可能存在于觉醒时失眠/嗜睡和/或头痛。这种疾病可以与阻塞性睡眠呼吸暂停缺氧和中央睡眠呼吸暂停共存。患者可能具有由肺动脉高压，COR肺肺（右侧心力衰竭），多胆血症或神经认知功能障碍产生的膈肌弱点或通风不足。下呼吸困难的发作可能与频繁的唤醒或Bradytact病变有关。在清醒期间不可能存在下呼吸悬浮液。与睡眠相关的肺过孔的其他原因包括慢性阻塞性肺疾病（COPD），神经肌肉疾病和肥胖症。

特发性和先天性中枢性肺泡换气不足是极其罕见的。先天性中枢肺泡换气不足发生在与植物神经功能紊乱或先天性巨结肠症关联。特发性肺换气不足的某些情况下可能是迟发性先天性中枢性肺泡通气不足的情况。

昼夜节律睡眠障碍

位于前丘脑的高次丘脑的核心核中的昼夜钟表或振荡器影响了醒来的醒来或警觉阶段。昼夜时钟增强了睡眠唤醒循环的交替或昼夜阶段。自由运行的人类睡眠唤醒周期为25小时;但是，环境夹带的周期会导致24小时周期。

在昼夜睡眠障碍患者中，睡眠和相关过程处于相反的阶段或期间。这些障碍可能代表睡眠损失的差，并且包括未能充分同步睡眠行为并适应学校等环境需求。它们经常在具有延迟睡眠阶段的青少年观察到。

昼夜节律睡眠障碍症如所定义DSM-5是一种持续或经常发生的睡眠中断模式，主要是由于昼夜节律和昼夜节律和所需睡眠唤醒时间表之间的错位。这种睡眠中断导致过度睡眠和/或失眠。这些症状导致运作的重大损害。要指定的子类型包括以下内容：

• 延迟睡眠相型

• 高级睡眠相型

• 不规则的睡眠 - 苏醒类型

• 非24小时睡眠 - 苏醒型

• 轮班工作类型

• 未指定的类型

历史通常由2小时超过2小时的睡眠时机的延迟组成。当允许个人设定睡眠时间表时，睡眠质量和持续时间正常。青春期存在越来越普遍，这可能与生理和行为因素有关。

有些人可能对夜晚的光线非常敏感，这会延迟他们入睡的时间。另一些则对晨光不敏感，对相位提前效应没有反应。可能有家族和散发形式涉及昼夜节律基因突变，如PER3和CKIe．

Parasomnias.

Parasomnias是睡眠相关现象，扰乱正常睡眠，导致异常行为，体验事件或生理事件。事件可以在睡眠唤醒过渡，唤醒或重复睡眠期间发生。事件与睡眠阶段和其他变量的关系与发病机制有关．

NREM睡眠唤醒障碍

据他人介绍，具有NREM睡眠令人讨论的人DSM-5报告在睡眠前的最初几个小时内发生的睡眠不完全觉醒的反复发作。在不完全觉醒期间，他们可以睡眠（睡眠型）或恐慌（睡眠恐怖型）。在整个集中，个人对那些试图与他们沟通或安慰的人没有响应。个人不会记得活动或梦想。这一集通常简短（1-10分钟），但可以持续一小时。

两种专门的梦游形式包括与睡眠相关的饮食和性。个人甚至可以摄取不适当的食物。在性欲中的往常发生在男性中，有不同程度的性活动，包括手淫，抚摸，摸索和性交。同样，个人没有记忆这些事件。

这些疾病最常发生在儿童时期，并且随着年龄的增长而减少。在成年期的发病应该引起怀疑的其他医疗原因。这些疾病通常是家庭的，在80％的个人中有一个积极的家庭历史。“混乱的唤醒”疾病包括在内国际睡眠障碍分类，第二版作为一个NREM睡眠唤醒症。夜惊是睡眠恐怖障碍的共同名称。

恶梦障碍

在睡眠的后半段，反复出现的长时间的、不愉快的、记忆清晰的梦，涉及到避免对生存、安全或身体完整性的威胁，被定义为噩梦障碍DSM-5．当唤醒时，个人迅速警惕和导向。症状必须造成临床上显着的损害或痛苦。

与非快速眼动睡眠唤醒障碍相比，噩梦障碍的患病率在童年和青春期增加。噩梦在3到6岁之间开始，在青春期后期或成年早期达到高峰。噩梦发生在睡眠的后半段，而夜惊发生在睡眠的前几个小时。噩梦涉及生动的回忆，而个体对睡眠恐怖则会遗忘。

REM睡眠行为障碍

REM定义的睡眠行为障碍DSM-5涉及与发声和/或复杂的电机行为相关的睡眠期间反复发作。由于这些行为在REM睡眠期间出现，因此睡眠发作后通常发生超过90分钟，并且在睡眠期间的后部发生频繁发生。它通常不会发生在白天的下行。

从这些剧集唤醒时，个人完全醒着，警觉和定向。以下之一也需要存在：REM睡眠，没有Adonia在多酷眼科记录或历史上，如果症状具有成熟的突触核苷病诊断（帕金森病，多种系统萎缩）。发声或复杂的电机行为通常是对行动或暴力梦想的反应，有时被称为梦想行为。

夜间癫痫发作可能模仿REM睡眠行为障碍。然而，这些行为更加刻板。年轻个体的症状通常是鼻腔或药物诱导的REM睡眠行为障碍的迹象。年轻女性中的症状更可能是由疯狂的症引起的。

焦躁的腿综合征（RLS）

RLS患者的腿部不适与移动腿部的强烈冲动相关，并且随着运动的浮雕可能最终揭示了与Akathisia类似的病理生理学。对多巴胺能药剂的反应和与ADHD的关系表明RLS.与多巴胺能功能障碍有关。大多数患有RLS的患者在睡眠中具有周期性的肢体运动障碍（PLM）。与RLS的儿科人口常常与相关的中断或睡眠破碎的碎片吻合，过度的过度和情绪可怜。

根据DSM-5，移动腿的冲动还必须包括以下所有内容：在休息时期或不活动期间开始/恶化，部分或完全通过运动缓解，并且在晚上或晚上比白天更糟糕。症状可以延迟睡眠发作并唤醒睡眠中的个体。RLS的发病通常在生命的第二个或第三十年中。

儿童的诊断可能具有挑战性，因为儿童很难报告“冲动”。儿童和青少年也报告说，由于长时间坐着，他们白天会感到不安，所以报告说，夜间不安的增加是诊断的关键。国际不宁腿综合征研究组发表了一篇关于小儿RLS诊断困难的详细综述。 ^[9.]它们强调需要排除常见的模仿，如位置不适，疼痛的腿部肌肉，扭伤/菌株，位置缺血，皮炎，瘀伤和生长疼痛。

RLS可能由缺铁和/或遗传风险引起。目前已鉴定出几种与RLS相关的遗传标记。非裔美国人和亚洲人的患病风险似乎更低。5 -羟色胺类抗抑郁药可诱发或加重RLS。

其他DSM-5此处未讨论的睡眠障碍包括物质/药物诱发的睡眠障碍、其他指定的失眠障碍、未指定的失眠障碍、其他指定的嗜睡过度障碍、未指定的嗜睡过度障碍、其他指定的睡眠-觉醒障碍和未指定的睡眠-觉醒障碍

Non-DSM-5诊断

睡眠中的周期性肢体运动

睡眠中的周期性肢体运动（PLMS）在NREM阶段1和2睡眠中更加突出。PLMS与ADHD和ADHD相关联焦躁的腿综合征(RLS)。对多巴胺能药物的反应和与多动症的关联提示PLMS可能与多巴胺能功能障碍有关。特征性的运动可能有助于进一步了解PLMS的病理。

PLMS作为青年中的下肢（更常见）或上肢的重复屈曲;运动持续0.5-5秒，分开5-90秒。重复的混蛋与频繁的醒来和白天嗜睡或失眠相关联。由于相关的睡眠中断或碎片，PLMS的儿科人口常常经历不注意，过度和情绪可爱。没有RLS可以发生PLMS。

超出睡眠障碍

设定睡眠障碍是一种亲子交易模式，有可能存在众多影响互动的生物心理社会变量。这不仅仅是设定限制的失败;它有一个更复杂的发病机制，最终是病理生理学。患有限制睡眠障碍的儿童抗拒或拒绝在适当的时间上床睡觉。设定限度的睡眠障碍可能与潜在的病理生理学有关，正如在多动症和其他神经发育障碍中观察到的那样，也可能是医学-行为联合问题。

睡眠不足综合症

睡眠综合征不足是慢性睡眠剥夺的条件，没有潜在的疾病过程。具有这种综合症的青年可能在青春期和青春期期间遇到对睡眠的需求增加。

睡眠综合征不足可能代表睡眠损失的不良补偿能力，并且包括未能充分同步睡眠行为并适应学校等环境需求。患有这种综合症的患者试图通过周末睡觉在一周内发生睡眠债务。

调查报告称，20-25％的青年有一些睡眠问题。以下儿童常见于2-15岁的儿童：

• 做噩梦(30%)在年轻人中更常见

• 在25-30％的青少年中出现至少超过1个发作的梦游，并且在3到10年的儿童中最常见

• 青年中有23%的人失眠

• 8％的儿童4岁的年龄10岁的儿童遗尿症率下降到4％

• 在10％的青年中报告了毛发主义，可能发生在任何年龄的人

• 在晚上磨削和咬紧牙齿以5-8％的成年人报告

• 睡眠摇摆或头部敲打在5％的青年中报告，头部撞击在婴儿和9个月至12年龄的儿童中常见

• OSA是睡眠实验室转诊的最常见原因，并影响估计1至4％的儿童 ^[8.]

• Narclepsy（0.01-0.20％）可能低估在儿童中，因为在这个年龄组中的经典四种症状罕见;只有大约10％的孩子展示了所有症状：过度的白天嗜睡，催化，催眠幻觉和睡眠瘫痪;半尿动自动行为，中断夜间睡眠，体重增加，阻塞性睡眠呼吸暂停，以及特别是Anosmia，应增加临床怀疑 ^[10]

• 据报道，学龄儿童的就寝抗拒率为15%，通常与限制设置障碍有关

基于人群的研究在伊斯坦布尔小学生结果发现，减少总的睡眠时间是男生越来越普遍，年龄较大的儿童，并与较高的社会经济地位的儿童;在这些群体睡眠不足可能负行为症状和睡眠卫生有关 ^[11]

焦躁的腿综合征（RLS）影响2％至4％的学龄儿童和青少年。 ^[9.]

与种族相关人口统计学

特定的种族危险因素可能使某些人易患睡眠-觉醒障碍。非裔美国人多表现为无猝倒或非典型猝倒的嗜睡症。与白种人相比，他们的昼夜节律周期更短，相位提前的幅度更大，因此他们可能更容易出现深度睡眠型睡眠障碍。尽管体重指数(BMI)较低，但亚裔美国人患阻塞性睡眠呼吸暂停低通气的风险可能增加。

与性关系有关的人口统计学

睡眠障碍障碍的性差异可能与性角色和/或荷尔蒙变动有关。失眠在女性中更常见，并且发病更可能是孩子的诞生或更年期。在月经初潮后的前几年，女性可能会经历相关的周期性过度的月经。在评估Narchepsy时，女性可能会报告疲劳而不是睡眠和腋窝剧。

在NREM睡眠唤醒障碍期间，女性更有可能吃饮食行为。在童年期间，梦游术语往往发生在女性中，但睡眠恐怖在男性中更常见。相比之下，在成年期间，梦游繁殖在男性中更常见，但睡眠恐怖的性别比率甚至是。成年女性报告比男性更常见的噩梦。

RLS在没有诊断差异的情况下更常见。妊娠期间RLS的患病率比一般人群大2-3倍。它在第三个三个月期间达到峰，并在交货后改善/解决。零（从未怀孕过）的女性与雄性的RLS风险相同。奥斯萨斯是相比之下，在男孩们更常见。 ^[8.]

学习困难，情绪不稳定，注意力缺陷，破坏性行为，社会和学校障碍，家庭功能障碍，自卑，抑郁，焦虑，认知功能障碍多动，易怒，记忆障碍是儿童睡眠障碍的常见合并症，且往往具有双向或相互影响。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症可导致肺心病、肺动脉高压、右心衰竭、生长迟缓和发育不良。

原发性失眠症的治疗往往很困难。相关的焦虑通常对心理治疗有反应。嗜睡症是一种终身疾病。猝倒、入睡幻觉和睡眠瘫痪的频率会随着时间的推移而减少。

扁桃体切除术和腺样切除术治疗约70％的小儿疗养患者的症状。针对部分响应手术或手术被禁止的患者表示连续的正气道压力（CPAP）。审查儿童OSA的可用处理仅显示支持其使用的有限证据基础。从随机对照试验的极限数据可用于支持腺核不结肠切除术的有效性，尽管这代表了对OSAS的当前准标准和一线治疗。

延迟睡眠阶段综合征（DSP）的治疗成功在很大程度上取决于青少年的动机水平。为防止DSP复发，必须刚性维护新的时间表。

大多数帕拉塞马尼亚群体的儿童长得超过10年的情况，或者表现出与成年人群相当的患病率的进步下降。大约88％的静脉儿童在13岁的时候长得这条件。13岁患者胰岛素的患病率为2％，其与成年人口中的患病率类似。

对于与一般疾病相关的睡眠障碍，预后取决于对潜在疾病的治疗。对于与物质使用有关的睡眠障碍，预后取决于成瘾的治疗。

由于人类花了三分之一的时间睡觉，因此必须强调对儿童，青少年及其家人的良好睡眠卫生的需要。除非解决睡眠问题，否则任何行为问题的治疗通常都不会有任何帮助。“追赶睡眠”是一种误解，因为更多的研究表明睡眠剥夺的长期影响。睡眠卫生包括以下内容：

• 保持房间安静，黑暗，舒适

• 练习简单的睡前仪式，包括空缺

• 限制时间在床上度过的

• 睡前不吃或喝大约3个小时

• 保持卧室只睡觉

• 去除杂念，如电视

• 避免药物

• 考虑睡眠伙伴（包括宠物）的效果

• 保持稳定的睡眠时间

• 避免小睡

• 定期锻炼

• 睡前洗个热水澡或喝点热的东西

对于患者教育资源，见睡眠障碍中心， 也扰乱睡眠的障碍（Parasomnias）那夜惊那narcolepsy.那REM睡眠行为障碍那定期肢体运动障碍， 和失眠和昼夜节律障碍．