背景
镁是第二个最丰富的细胞内阳离子和第四个最丰富的阳离子。几乎所有使用磷作为能量源的酶法需要镁用于激活。 ［1］镁参与大多数生化反应，如糖酵解和氧化磷酸化。由于镁在细胞内与三磷酸腺苷(ATP)结合，细胞内镁浓度的变化可能有助于调节细胞生物能。 ［2，3.，4，5］
细胞外，镁离子通过干扰乙酰胆碱的释放而阻断神经突触传递。镁离子也可能干扰来自肾上腺髓质的儿茶酚胺的释放。实际上，已经提出了镁作为生理应激反应的儿茶胺成分的内源内分泌调节剂。
人体大约60%的镁存在于骨骼中，其余的则存在于软组织中。在这个软组织细胞内腔中，约占人体总镁的38%，骨骼肌和肝脏中镁的浓度相对较高。由于细胞外液(ECF)中存在的镁不足2%，血清水平并不一定反映身体总镁储量的状况。
血清镁浓度参考值范围为1.8 ~ 2.5 mEq/L。大约三分之一的镁是蛋白质结合的。与血浆中的钙类似，镁的游离(即未结合)部分是活性成分。不幸的是，电离的血清镁不能准确地评估在这个时候。
膳食中被吸收的镁不足40%;吸收发生在整个小肠(主要在回肠)和结肠。建议每日镁的最低摄取量为0.3 mEq/kg体重，以防止镁缺乏。然而，婴儿和儿童的每日镁需求量往往更高。
消除主要通过肾脏;尿液排泄的阈值接近血清浓度的参考值范围。因此，当血清浓度大于2.5 mEq/L时，镁的排泄显著增加。相反地，肾脏仍有很强的吸收镁的能力，而重吸收的主要部位是汉勒氏肌厚的上升回路。
(A)亨氏循环上升翼厚的镁再吸收。重吸收对浓度梯度的驱动力是由NaCl重吸收产生的腔内正电压梯度。FHHNC =家族性低镁血症伴高钙尿和肾钙质沉着。ADH =常染色体显性低钙血症。FHH/NSHPT =家族性低镁血症/新生儿严重甲状旁腺功能亢进。(B)远曲小管镁的再吸收。活跃的细胞间转运是由顶端通过镁通道进入和基底外侧出口介导的，可能是通过Na+/Mg2+交换机制。HSH =低镁血症伴继发性低钙血症。GS =吉特曼综合征。IDH =孤立显性低镁血症。 Source: Konrad M, Schlingmann KP, Gudermann T: Insights into the molecular nature of magnesium homeostasis. Am J Physiol Renal Physiol 2004; 286: F599-F605.
肾脏重吸收因若干因素而受到损害，例如体积膨胀，乙醇摄入，高钙血症和利尿给药（例如，渗透，噻嗪类，环）。在这3种类型的利尿剂中，由于其动作部位，环路利尿剂对肾脏镁萎缩具有更大的影响。 ［6］
病理生理学
高镁血症定义为血清浓度大于2.5 mEq/L。(血清镁水平参考值范围为1.8-2.5 mEq/ l)大多数高镁血症的病例是在严重肾功能衰竭的患者中发现的，这些患者的镁摄入量过多。这可能是由于医源性使用含镁的药物所致。致死性高镁血症是由于使用含镁的灌肠剂治疗肾功能衰竭。事实上，在肾小球滤过率(GFR)在参考范围内的个体中很少观察到高镁血症。在急性肾功能衰竭和高镁血症患者中，水平通常保持在4 mEq/L以下。
在创伤、休克、心脏骤停或烧伤后，从软组织迅速调动镁可能导致高镁血症。
高级血症通常发生在具有重要意义的个人中糖尿病酮症酸中毒并且经常变成低镁症在治疗期间。因此，最初的高型高度血症可能是初级升高脱水并且所得的低镁血症可以反映胰岛素给药后的细胞内移位。
母亲因妊娠高血压接受静脉注射硫酸镁治疗的高镁血症新生儿可能出现呼吸障碍、全身性低张力和类似肠梗阻的胃肠动力减退。有先天性心脏病的妇女怀孕与风险增加有关，但在大多数情况下有利的结果发生。 ［7］
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(A)亨氏循环上升翼厚的镁再吸收。重吸收对浓度梯度的驱动力是由NaCl重吸收产生的腔内正电压梯度。FHHNC =家族性低镁血症伴高钙尿和肾钙质沉着。ADH =常染色体显性低钙血症。FHH/NSHPT =家族性低镁血症/新生儿严重甲状旁腺功能亢进。(B)远曲小管镁的再吸收。活跃的细胞间转运是由顶端通过镁通道进入和基底外侧出口介导的，可能是通过Na+/Mg2+交换机制。HSH =低镁血症伴继发性低钙血症。GS =吉特曼综合征。IDH =孤立显性低镁血症。 Source: Konrad M, Schlingmann KP, Gudermann T: Insights into the molecular nature of magnesium homeostasis. Am J Physiol Renal Physiol 2004; 286: F599-F605.
