小儿血清血症

镁是细胞内第二大最丰富的阳离子和第四大最丰富的阳离子。几乎所有以磷为能量源的酶促过程都需要镁来激活镁参与大多数生化反应，如糖酵解和氧化磷酸化。由于镁在细胞内与三磷酸腺苷(ATP)结合，细胞内镁浓度的变化可能有助于调节细胞生物能。[2, 3, 4, 5]

细胞外，镁离子通过干扰乙酰胆碱的释放而阻断神经突触传递。镁离子也可能干扰来自肾上腺髓质的儿茶酚胺的释放。实际上，已经提出了镁作为生理应激反应的儿茶胺成分的内源内分泌调节剂。

人体大约60%的镁存在于骨骼中，其余的则存在于软组织中。在这个软组织细胞内腔中，约占人体总镁的38%，骨骼肌和肝脏中镁的浓度相对较高。由于细胞外液(ECF)中存在的镁不足2%，血清水平并不一定反映身体总镁储量的状况。

镁的血清浓度参考范围为1.8-2.5 mEq/L。约三分之一的镁与蛋白质结合。与血浆钙类似，镁的游离（即未结合）部分是活性成分。不幸的是，此时无法准确评估电离血清镁。

少于40％的膳食镁被吸收;吸收在整个小肠中发生（主要在Hileum）和结肠中发生。已经提出了0.3meq / kg体重的最低每日摄入量，以防止缺乏症。然而，婴儿和儿童往往具有更高的日常需求。

消除主要通过肾脏;尿液排泄的阈值接近血清浓度的参考值范围。因此，当血清浓度大于2.5 mEq/L时，镁的排泄显著增加。相反地，肾脏仍有很强的吸收镁的能力，而重吸收的主要部位是汉勒氏肌厚的上升回路。

(A)亨氏循环上升翼厚的镁再吸收。重吸收对浓度梯度的驱动力是由NaCl重吸收产生的腔内正电压梯度。FHHNC =家族性低镁血症伴高钙尿和肾钙质沉着。ADH =常染色体显性低钙血症。FHH/NSHPT =家族性低镁血症/新生儿严重甲状旁腺功能亢进。(B)远曲小管镁的再吸收。活跃的细胞间转运是由顶端通过镁通道进入和基底外侧出口介导的，可能是通过Na+/Mg2+交换机制。HSH =低镁血症伴继发性低钙血症。GS =吉特曼综合征。IDH =孤立显性低镁血症。 Source: Konrad M, Schlingmann KP, Gudermann T: Insights into the molecular nature of magnesium homeostasis. Am J Physiol Renal Physiol 2004; 286: F599-F605.

肾脏再吸收受到多种因素的影响，如体积扩张、乙醇摄入、高钙血症和利尿剂（如渗透、噻嗪、环）的服用。在这三种类型的利尿剂中，环路利尿剂由于其作用部位而对肾镁消耗有更大的影响

Hypermagnesemia定义为血清浓度大于2.5meq / l。（血清镁水平的参考范围为1.8-2.5 meq / L.）大多数患有严重肾功能衰竭的患者患者的大多数患者血清缺失。这可能是由含镁的含有含有镁的药物施用来引起的。致命的高级血症血症是由含镁的培养物给肾功能衰竭的患者产生。实际上，在具有在参考范围内的肾小球过滤速率（GFR）的个体中很少观察到高血症血症。在急性肾功能衰竭和高血清血症的患者中，水平通常仍然小于4 Meq / L.

从软组织快速动员镁可能导致创伤、休克、心脏骤停或烧伤后的高镁血症。

高镁血症通常发生在患有严重糖尿病酮症酸中毒的个体中，并且在治疗过程中常常转变为低镁血症。因此，最初的高镁血症可能是继发于脱水的假性升高，由此产生的低镁血症可能反映了胰岛素给药后的细胞内转移。

患有高镁血症的新生儿，其母亲因妊娠高血压综合征接受静脉注射硫酸镁治疗，可能出现呼吸障碍、全身性肌张力降低和类似肠梗阻的胃肠道运动障碍。患有先天性心脏病的妇女怀孕与风险增加有关，但在大多数情况下会出现良好的结局

频率

美国

虽然高镁血症的发生尚未被精确定义，但这种疾病往往发生在某些患者群体中，特别是既往存在肾功能不全的患者。

年龄

虽然本身不​​指出对发育高血清血症的年龄倾向，但是母亲已经用硫酸镁治疗的新生儿对异国毒素治疗的新生儿可能出生在血清镁浓度的显着升高，其范围为3-11meq / L。

高血清血症的症状在较低级别（2-4 Meq / L）的非特异性，并且可能包括以下内容：

• 恶心

• 呕吐

• 冲洗

• 无精打采

• 弱点

• 头晕

更高的浓度可能导致感觉器官抑制，在极端浓度（>10-15 mEq/L）时可能发生心肺骤停。

在4-6 mEq/L水平下，高镁血症导致深腱反射丧失。当镁含量超过5 mEq/L时，中枢神经系统就会出现从嗜睡到昏迷的症状。尽管超过10meq /L的镁浓度会导致成人呼吸抑制，但在新生儿中，如果镁浓度低得多，也可能发生呼吸抑制。

高镁血症对心率有负面影响。[8]从血清镁水平为4.5 mEq/L开始，可能会出现窦房结活动抑制和心房颤动。镁水平越高，P-R间期越长，QRS波群越宽，可导致心室内传导延迟。血清镁浓度大于15 mEq/L可导致完全性心脏传导阻滞和心脏停搏。

在不同的水平（5-8 meq / L），高血症血症可能会产生导致系统性低血压的血管平滑肌的腐蚀压痕。

虽然绝对血清水平很重要，但上升的速度更为显著。例如，快速上升的血清水平比缓慢上升的血清水平更容易产生心血管症状。

发生高镁血症的主要易感因素包括：

• 肾衰竭（急性或慢性）

• 医源性服用镁(如抗酸剂、泻药)

• 母亲用硫酸镁治疗子痫的新生儿

实验室分析原子吸收分光光度法(AAS)是测量疑似高镁血症患者血清总镁的最具体的技术。

虽然离子选择电极测量游离镁已经被开发出来，但它们的使用还没有经过严格的测试，也不容易在广泛的基础上使用。

高镁血症通常不是孤立的电解质异常；高钾血症和高钙血症通常同时出现。高镁血症可通过抑制甲状旁腺激素（PTH）和直接抑制非PTH介导的肾小管钙重吸收继发引起低钙血症。

获得面包和肌酐水平以确定肾功能不全的存在，当肌酐清除率小于30ml / min时，血清镁水平上升。

在涉嫌横纹肌溶解的患者中检查肌酸磷酸氨基酶（CPK）或尿液蛋白蛋白。

由于甲状腺功能减退和肾上腺功能不全是高镁血症的罕见原因，对复发或难愈的高镁血症患者进行甲状腺功能测试和至少清晨血清皮质醇测试。

ECG和心脏监测器可以显示P-R间隔，脑室传导延迟或其他非特异性发现的延长。[9]

镁中毒的症状和迹象对静脉内钙响应。氯化钙（5ml 10％溶液）可以静脉内施用超过30秒，以直接拮抗过量细胞外镁的心脏和神经肌肉作用。在重症监护室（ICU）设定中监测这些患者，并仔细注意ECG参数。

为了促进更持久的血清镁下降，尿量和肾功能正常的患者可采用静脉注射生理盐水和速尿利尿治疗。

高镁血症透析可用于以下患者：

• 肾功能不全

• 严重无症状高镁血症(> 8meq /L)

• 任何血清镁水平的严重心血管或神经肌肉症状

不含镁的泻药或灌肠剂可用于增强胃肠道清除过量摄入的镁。

对于高镁血症难治性病例或需要紧急透析的高镁血症患者，可以进行肾病咨询。

向患者提供高血清血症以停止口腔泻药，抗酸剂或其他含有镁的制剂。

治疗取决于高镁血症的程度和症状的存在。对于轻度升高的患者，镁的来源可以简单地移除。对于镁浓度较高或症状严重的患者，必须进行其他治疗。为有危及生命症状的患者储备钙，如心律失常或严重呼吸抑制。

课堂总结

细胞外镁浓度的稀释是静脉注射的基本原理。液体与利尿剂一起使用，促进肾脏对镁的利尿。

0.9％氯化钠（生理盐水）

等渗液体。恢复水和氯化钠损失。

课堂总结

这些试剂增加了镁的肾脏排泄。

呋喃苯胺酸(Lasix)

通过干扰氯化物结合的COTRANSPORT系统来增加水的排泄，这抑制了HENLE和远端肾小管的升循环中的钠和氯化物重吸收。促进镁的损失。用食物或牛奶施用Po剂量以减少胃部不适。

课堂总结

钙能直接拮抗镁的作用。

氯化钙（10%溶胶）

通过调节动作电位兴奋阈值来调节神经和肌肉的表现。以氯化钙表示的剂量，而不是元素钙。1克氯化钙含有270毫克元素钙。

高镁血症应在出院前得到解决。