儿童低血钙症

更新时间:2016年12月55日
  • 作者:Yogangi Malhotra医学博士;主编:Sasigarn A Bowden医学博士更多的...
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概述

背景

低可血症是一种用相对频率观察到的实验室和临床异常,特别是在新生儿儿科患者中。实验室低钙血症通常无症状,其在新生儿中的治疗是有争议的。然而,儿童低钙血症儿童重症监护病房(PICUs)的死亡率高于钙水平正常的儿童。(参见预后、临床、检查和治疗。)

低钙血症的定义是基于新生儿的妊娠和产后年龄,对儿童不同。钙数据呈现为Mg / D1和Mmol / L(1 mg / dl = 0.25mmol / l)

在儿童中,低钙血症的定义是血清钙总浓度低于2.1 mmol/L (8.5 mg/dL)。

足月婴儿的低钙血症定义为血清钙总浓度小于2 mmol/L (8 mg/dL)或电离部分小于1.1 mmol/L (4.4 mg/dL)。

在早产儿,低钙血症定义为总血清钙浓度小于1.75mmol / L(7mg / dL)被定义为婴儿的低钙血症,其婴儿的重量低于1500克。当电离钙水平低于0.8-0.9mmol / L时,症状常用于脑电图。

钙新陈代谢和功能

钙是体内最丰富的矿物质。体内的总钙,99%储存在骨中,血清水平占1%。 [1]各种因素调节钙的稳态,使血清钙维持在一个狭窄的范围内。这些指标包括甲状旁腺激素(PTH)、维生素D、肝肾功能(将维生素D转化为活性代谢物)以及血清磷酸盐和镁水平。(见病因学和检查)

血清钙以两种形式存在:游离钙(电离钙)和结合钙。循环中只有大约50%的钙以生理自由形式存在。其余的要么与蛋白质结合(40%),要么与碳酸氢盐、柠檬酸盐和磷酸盐结合(10%)。游离钙水平的变化取决于血清白蛋白水平、血液pH、血清磷酸盐、镁和碳酸氢盐水平,以及输血中枸橼酸和游离脂肪酸的含量。游离钙的正常范围为1-1.25 mmol/L (4-5 mg/dL)。

血清中钙的浓度对于许多重要的生物功能至关重要,包括以下内容:

  • 细胞外信使调节细胞功能的钙信使系统

  • 激活几个细胞酶级联

  • 平滑肌和心肌收缩

  • 神经冲动传导

  • 外分泌腺的分泌活动

妊娠和哺乳期钙生理

胎儿需要大约30gM的钙来矿化并保持正常的生理过程。新生儿在母乳中的前几个月内需要超过这一金额。母亲身体的独特改编让她满足婴儿的钙需求,对母体骨骼的不良长期后果。在第三个三个月期间传递给胎儿的大部分钙源自母体肠道吸收。钙的肠道吸收在妊娠中的双打双打。血清钙质水平加倍或三分之一,尽管跌破了Pth级别,但妊娠期升高。而是通过PTH相关蛋白(PTHRP),催乳素和胎形术语来上调1-羟化酶。PTHRP的兴起允许钙的上升,同时保护母体骨架。

在哺乳期间,平均每日损失210毫克钙。与妊娠期间不同,PTHRP升高和低雌二醇导致母体骨骼的临时脱矿质,以满足母乳喂养婴儿的钙需求。这些骨密度损失在断奶的12个月内显着逆转。 [2]

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病理生理学

低可血症表现为中枢神经系统(CNS)烦躁和肌肉收缩性差。低钙水平降低神经元激发阈值,导致它们对单个刺激的重复响应。由于在感觉和电动发动机中发生神经元兴奋性,因此低钙血症产生广泛的外周和CNS效果,包括感觉体,Tetany(即手,臂,脚,喉,支气管瘤),癫痫发作以及甚至儿童精神病变化。

搐搦症不是由肌肉兴奋性增加引起的。由于低钙血症阻碍了神经肌肉连接处乙酰胆碱的释放,从而抑制了肌肉收缩,从而抑制了肌肉的兴奋性。然而,神经元兴奋性的增加压倒了肌肉收缩的抑制。心脏功能也可能因肌肉收缩力差而受损。

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病因学

总体而言,儿童低钙血症的最常见原因之一是肾功能衰竭,由于25-羟基乙多二和高磷脂血症的1-羟基化因子,由于肾小球过滤减少,因此降低了低钙血症。

虽然细菌症最常见的是新生儿中最常观察到的,但在老年人和青少年中,常剧和报告,特别是在PICU设置中。低钙血症的原因可以通过孩子的年龄归类为课程。

早期发病新生儿低钙血症

早期新生儿低钙血症,发生在出生48-72小时内,最常见于早产和非常低的出生体重婴儿,婴儿在出生时窒息或抑郁,糖尿病母亲的婴儿和宫内生长受限制婴儿。由这些条件引起的低钙血症潜在的机制如下:

  • 早产:可能的机制包括营养摄入量不足,降低甲状旁腺激素对维生素D的响应性,降钙素水平增加,尿失损伤增加,低钠抑制症导致总共(但正常电离)钙水平降低。 [3.]

  • 出生窒息:延迟引入饲料,增加降钙素生产,由于组织分解代谢,肾功能衰竭,代谢酸中毒的内源性磷酸含量增加,及其用碱治疗的治疗都可能有助于低钙血症。 [4.5.]

  • 糖尿病母亲的婴儿:低钙血症的程度与母亲糖尿病的严重程度有关。患有糖尿病的母亲缺镁会导致胎儿的低镁状态,从而导致婴儿的功能性甲状旁腺功能减退和低钙血症。此外,糖尿病母亲的婴儿在子宫内有较高的血清钙,这也可能抑制甲状旁腺。由巨大儿和分娩困难引起的分娩并发症的高发生率,以及在某些情况下,糖尿病母亲婴儿早产的高发生率是低钙血症的原因。

  • 宫内生长限制:由于钙的分泌钙,患有宫内生长限制的婴儿可能发生低钙血症。此外,如果由于胎盘不足而递送早产,或者由于胎盘不足而遭受围产期窒息,则存在降低。

晚发性新生儿低钙血症

出生后发生3-7天,尽管偶尔会在6周内看到它。以下是新生儿低钙血症晚期的一些重要原因:

  • 外源性磷酸盐载荷:这在发展中国家最常见。当新生儿用富含磷酸盐的公式或牛奶喂食时,问题会导致。整个牛奶的牛奶母乳的磷酸含量有7倍(母乳中956 vs140 mg / l)。这可能导致新生儿的症状低钙血症。 [6.]

  • 维生素D缺乏:在患有低可血症的78名术语新生儿的病历中的审查中,中度至严重的晚期新生儿低钙血症更常见的男性婴儿和西班牙裔婴儿。它通常是共存维生素D功能或缺乏和缺乏症的迹象。新生儿对以下一种或多种响应:钙补充剂,钙质,低磷配方(PM 60/40),以及有限的时间级镁补充剂。 [7.]

  • 原发性免疫缺陷疾病:迪乔治综合征是最重要的免疫缺陷疾病,需要注意它与低钙血症有关。迪乔治综合征是一种原发性免疫缺陷,通常但不总是以细胞(t细胞)缺乏、特征相、先天性心脏病和低钙血症为特征。Hypoparathyroidism引起血钙过少;90%具有digegeorge综合征特征的婴儿有22q11染色体缺失。

  • 数据表明晚发型新生儿低钙血症和庆大霉素治疗之间存在关联,特别是与每24小时新的给药计划有关。 [8.]

后期新生儿低钙血症的其他原因包括以下内容:

  • 镁缺乏(通常是短暂的)

  • 新生儿短暂性甲状旁腺功能减退

  • 其他原因引起的甲状旁腺功能减退

  • 母体甲状旁腺功能亢进

  • 输血或输注碳酸氢钠(碱)

  • 光疗对高胆红素血 [9.]

婴儿和儿童的低钙血症

甲状旁腺功能减退、维生素D产生或作用异常以及高磷血症都是婴幼儿低钙血症的原因。

甲状旁腺功能减退可由以下原因引起:

  • 甲状旁腺的APLASIA或发奶腺癌 -迪格奥尔格综合征也被称为Velocardiofacial(Shprintzen)综合征或22Q11删除综合症;胎儿暴露于视黄酸;椎骨缺陷,肛门休息,气管腹泻的复合物,具有食道休息,以及桡骨和肾异常(VARTAR / CALLL);结合组落,心脏缺陷,育雏症,肾异常,肾异常,生长迟缓,男性生殖器异常和耳异常(收费)(Digeorge综合征的细节在上面的后期低钙血症部分讨论。)

  • 甲状旁腺激素(PTH)受体缺陷-假性甲状旁腺功能减退

  • 自身免疫性parathyroiditis

  • 渗透性的病变,血铁质威尔逊病地名

  • 激活钙传感受体的突变导致不恰当地抑制的PTH分泌(例如GNA11突变) [10.]

  • 特发性原因

异常维生素D生产或行动可能是由以下内容引起的:

  • 据报道,维生素D缺乏症:据报道了膳食功能不全和孕产妇使用。

  • 获得或遗传的维生素D新陈代谢疾病

  • 抗维生素D的作用

  • 肝病:肝病可影响维生素D的25-羟化;某些药物(如苯妥英、卡马西平、苯巴比妥、异烟肼和利福平)可以增加P-450酶的活性,从而增加维生素D的25-羟基化和分解代谢。

超磷血症可能由以下内容产生:

  • 由于喂养牛奶或婴儿配方奶粉时钙与磷的比例不适当(低)而摄入过多的磷酸盐

  • 因不适当使用含磷酸盐的灌肠剂而导致磷酸盐摄入过多

  • 过量的磷酸盐或不适当的CA:P比肠外营养

  • 增加缺氧,化学疗法或横纹肌引起的内源性磷酸盐载荷

  • 肾功能衰竭

婴儿和儿童中低钙血症的其他原因包括以下内容:

  • 不吸烟综合征

  • 碱化:呼吸碱度症状是由过度通气引起的;代谢性碱中毒通过施用碳酸氢盐,利尿剂或螯合剂的施用,例如在大量输血期间采取的高剂量柠檬酸盐。

  • 伪碱可容量(即低氧化血症):每1g / dL浓度的血浆白蛋白浓度下降0.8mg / dl,血清钙浓度降低0.8mg / dl。

  • “饥饿的骨骼综合征:”在开始维生素D治疗后,在婴儿或患有佝偻病或患有过胆管性的婴儿的快速骨架矿物沉积。

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流行病学

在美国发生

新生儿低钙血症的发病率在不同的研究中变化。新生儿期内发生率和流行率的数据有限。低钙血症经常发生在非常低​​的出生体重婴儿(<1500g)中。在对19名婴儿的一项小型研究中,报告的早期发病性低钙血症的发病率为37%,24小时,83%,24小时,89%在非常前32周的妊娠中的早产儿。 [11.]在非常早产儿,低钙血症的发病早于更成熟的风险新生儿。

在糖尿病母亲的婴儿(7%[妊娠DM],32%[PREGESTICE])和经历围产期窒息的婴儿的婴儿中也是大的风险。中度至严重的晚期新生儿低钙血症(出生后发病5-10d)的总体流行率低,似乎在西班牙裔和男性婴儿中更常见;低钙血症的严重程度在婴儿中也具有更大的婴儿,患有高磷血症,低磷脂和维生素D缺乏或不足的婴儿。 [12.]

国际事件

没有跨国界的变化报告。然而,在发展中国家的婴儿中,晚发性低钙症更为常见,因为在发展中国家,婴儿喂养的是牛奶或含高磷酸盐的配方奶粉,而在发展中国家,婴儿喂养的是母乳或含低磷酸盐的配方奶粉。

年龄相关人口统计数据

大多数患有低钙血症的儿科患者是新生儿。在年龄较大的孩子中,低钙血症通常与危重疾病相关,获得hypoparathyroidism,激活钙传感受体的突变,或维生素D供应或代谢中的缺陷。

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预后

大多数早期性新生儿低钙血症的病例在48-72小时内分解,没有任何临床显着的后遗症。

继晚发型新生儿低钙血症继发于外源磷酸盐载荷和镁缺乏率良好地对磷酸盐限制和镁补充作用良好。重新重新强调独家母乳喂养和使用当代婴儿公式,具有更合适的CA:P比选择不母乳喂养的比例降低了这种风险。早期补充母乳素D母乳酸婴儿的补充是另一种重要的预防策略。

当由甲状旁腺功能减退引起时,低钙血症需要持续的维生素D代谢物和钙盐治疗。治疗的时间取决于甲状旁腺功能减退的性质,可能是短暂的,持续几周到几个月,或者是永久性的。

在PICU环境中的低可血症儿童的儿童中报告了更高的死亡率。 [13.]

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