背景
甲状旁腺功能减退是由甲状旁腺激素(PTH)合成或分泌缺陷、终末器官抵抗或由激活的或抗体刺激的钙敏感受体(CaSR)引起的不适当调节引起的。 [1]这些缺陷可以遗传，也可以获得。甲状旁腺分泌的甲状旁腺素(血清钙浓度的主要调节因子)将血清钙维持在一个严格的范围内。甲状旁腺功能减退的生化特征包括低钙血症和高磷血症。严重的低钙血症呈现癫痫发作，走向，延长QTC和Tetany。
心电图（ECG）调查结果在严重低钙血症中。
病理生理学
成熟甲状旁腺激素是一种含有84个氨基酸的蛋白质。甲状旁腺激素的产生和分泌受G蛋白偶联钙敏感受体的调控。与其他蛋白质激素不同，它的产生和分泌是由细胞内钙浓度的降低刺激的，这反映了血清钙浓度。甲状旁腺激素通过甲状旁腺激素受体发挥作用，甲状旁腺激素受体是G蛋白连接受体家族的另一成员。
PTH活性的净效应是血清钙的增加和血清磷酸盐的降低。PTH直接用骨骼作用，刺激骨吸收并引起钙和磷酸盐释放。PTH直接作用于肾脏以降低钙清除并抑制磷酸盐重吸收。通过刺激肾1-α-羟化酶活性，PTH增加1,25-二羟基苯胺D，活性形式的维生素D的血清浓度，因此，通过维生素D的作用间接刺激肠道的钙和磷酸盐吸收。磷酸性PTH的影响抵消了通过增加的骨吸收和GI吸收驱动的血清磷酸盐的增加。
低丙基甲状腺功能亢进导致PTH对骨，肾脏和肠道的直接和间接影响。钙和磷酸盐从骨释放受损，从肠道钙吸收是有限的，尽管低钙血症，Calciuria发育，并且来自尿液的磷酸盐的保留导致血浆磷酸盐水平增加。
流行病学
频率
美国
在美国，特发性甲状旁腺功能低下和假性甲状旁腺功能低下(PHP)的发病率尚未确定。手术(如甲状腺切除术)后的发病率取决于外科医生的手术程度和经验。
国际
在日本，最近的一项调查发现，特发性甲状旁腺机能减退的患病率为每百万人7.2例，PHP的患病率为每百万人3.4例。
死亡率/发病率
甲状旁腺功能减退的并发症是由低钙血症引起的。
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神经学:神经肌肉过敏、感觉异常、肌肉痉挛、抽搐或癫痫发作。然而，患者可能是无症状的。颈部肌肉抽筋会导致类似张力障碍的颈部运动。
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心脏:QTc间隔的延长。受影响的个体可无症状或有经验昏厥由心律失常(如多态性室性心动过速)引起的癫痫发作或死亡。
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呼吸系统:喉部痉挛是手足搐搦的一种形式，可导致喘鸣和严重的气道阻塞。
性别
患有患者和女性同样普遍普遍。
年龄
发病年龄取决于甲状旁腺功能减退的病因。短暂的甲状旁腺功能减退是常见的在生命的头几天早产婴儿，婴儿的母亲糖尿病，母亲有高钙血症的婴儿，以及甲状旁腺反应延迟较长时间的婴儿。
新生儿短暂性甲状旁腺功能减退常表现为低钙血症;然而，它可以在青少年时期复发，在一些迪乔治综合征患者中可见。
一般来说，患有迪格奥尔格综合征在生命的最初几周出现。在矢心面综合征(DiGeorge变异型)和自身免疫和甲状旁腺激素抵抗综合征(假甲状旁腺功能减退)的患者中，低钙血症往往出现在青少年晚期。
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心电图（ECG）调查结果在严重低钙血症中。
