小儿食管炎

更新日期:2017年9月20日
  • 作者:Gayle H Diamond医学博士;主编:Carmen Cuffari医学博士更多的...
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概述

背景

食管炎(鳞状食管上皮的炎症)可能是由各种原因产生的,包括酸和非酸胃食管反流g),食物过敏,由于各种原因,感染,创伤和认可原因而导致的功能性。在儿科人口中,胃食管反流病杰德)、感染、嗜酸性食管炎和腐蚀性摄取占大多数病例。(参见病理生理学和病原学。)

临床表现取决于病因。出血或上呼吸道阻塞,血流动力学损害和食管或胃穿孔是最重要的直接并发症。从长期来看,所有类型的食管炎都可能因狭窄的发展而复杂化。(见临床表现)。

在婴儿中,GER可能难以区分绞痛。治疗通常包括过度气体或变化的配方的治疗,特别是因为父母可以注意到疼痛和哭泣,拉起腿部和腹部疼痛。(见诊断。)

很少有实验室研究有助于食管炎的诊断。食管胃十二指肠镜检查(EGD)可以更明确地显示食管粘膜。活检标本通常用于寻找组织学上的证实。对于所有有持续呕吐和怀疑食管炎的患者,应考虑进行上消化道(GI)研究。(参见检查)。

食管炎的具体治疗因病因而异。对症治疗可包括抗酸剂治疗轻度反流性食管炎或免疫活性宿主的病毒性食管炎。如果患者有严重出血、血流动力学障碍、阻塞、穿孔、呼吸窘迫或不能进食,就需要住院治疗。(参见治疗与管理以及药物治疗。)

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病理生理学

食管炎的病理生理学可以根据病因型分类。这些类型包括化学食管炎(即,由胃食管反流引起的食管炎[GER]或从腐蚀性物质(例如某些药物或腐蚀性清洁产品),嗜酸性食管炎,感染性食管炎和辐射食管炎。

回流(消化)食管炎

远端食管炎症导致胃和十二指肠流体(包括胃酸,百辛,胰蛋白酶和胆汁)重新渗透到食道中。较低食管括约肌(LES)色调的减少,改变的动力会影响食道清除时间并导致GER。食管炎症可以进一步诱导两种机制,产生恶性循环。

尽管在婴儿GER和胃食管反流病(GERD)和运动障碍中LES张力下降发生,但目前认为GERD发病中最重要的单一因素是不适当的短暂LES松弛(TLESRs)的反复发生。影响食管清理时间的因素包括姿势-重力相互作用、膳食的大小和含量、胃排空异常和食管蠕动异常。

温和,早期变化可包括用基础细胞增生和乳头增厚的食管粘膜刺激。这沿着一系列严重程度进行,这可以导致炎症细胞浸润,溃疡,瘢痕和纤维化具有狭窄。柱状上皮细胞的细胞元细胞,称为巴雷特食管也可以发生。巴雷特食道在儿科人口中很少见;在儿科人群中,这种情况在青少年比较年轻的孩子更频繁。

腐蚀性食管炎(碱)

根据摄入物质的类型、浓度和体积,可能发生涉及食道不同层次的不同程度的化学烧伤。可导致浅表黏膜损伤(一级)、可能累及肌层的跨壁粘膜损伤(二级)或全层损伤(三级)。这种情况可以扩展到食管周围或胃周围组织,导致穿孔、腹膜炎或纵隔炎。摄入物质的量与组织损伤的程度并不一定相关。

家庭和园林材料是碱性的。这些试剂的结晶形式可能导致线性烧伤,而液体形式可能导致圆形烧伤。病变因温和的口腔病变而变化,脂肪和蛋白质消化的严重深层液化坏死,影响所有的食道层。

酸不太遇到,通常导致具有ESChar形成的更肤浅的坏死,其通常限于粘膜和浅表肌层。穿孔不太可能发生。

药片困在食道24-48小时后可能导致溃疡和食管穿孔(所谓的药片食管炎)。腐蚀性食管炎主要发生在食管运动异常的患者。涉及的药物包括:

  • 豆蔻素

  • 克林霉素

  • 四环素

  • 硫酸铁

  • 氯化钾

  • 奎尼丁

  • 抗炎剂/非甾体抗炎药(NSAIDs)

嗜酸性食管炎

嗜酸性食道炎的确切病理生理学是未知的。然而,过敏原与食管或肠粘膜的接触被认为是启动事件。 [123.]

与GERD相比,嗜酸性食道炎涉及粘膜,粘膜,以及可能是肌肉肌肉。多种食物抗原(例如,牛奶,鸡蛋,坚果,牛肉,小麦,鱼类,贝类,玉米,花生,大豆,鸡肉)可以诱导嗜酸性食管炎;牛奶蛋白是最常见的沉淀剂。

近年来,人们建立了口腔和呼吸嗜酸性粒细胞相关的胃肠道(GI)疾病的动物模型。白细胞介素-5 (IL-5)、白细胞介素-13 (IL-13)和嗜酸性粒细胞趋化因子eotaxin-1在组织中嗜酸性粒细胞募集、t细胞增殖和极化中起主要作用。 [4.5.6.]此外,激活的肥大细胞可能通过前列腺素D2 (PGD2)吸引嗜酸性粒细胞到食道。 [7.]动物模型显示了白介素-18 (IL-18)过表达在诱导嗜酸性粒细胞活性细胞因子IL-5、IL-13和细胞间粘附分子(ICAM)/血管细胞粘附分子(VCAM)中的作用。 [8.]最后,组织纤维化在活性嗜酸性食管炎的长期影响中是重要的。组织生长因子β1(TGF-β1)是嗜酸性食管炎患者食道中组织重塑和纤维化的重要细胞因子。小鼠模型表明,在嗜酸性食管炎中的上皮细胞增生和基底层厚度中的抵抗力分子(relm)-α的作用。 [7.8.9.10]

放射性食管炎

放射食管炎的组织学改变的特征在辐射剂量的2周内开始,由上皮损伤,脱落和坏死组成,可以延伸到更深层面。分辨率和愈合发生在最后一次辐射剂量的3-4周内。

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病因学

胃食管反流

GER是婴儿和儿童食管炎最常见的原因。虽然婴儿的大量比例有GER的症状,但只有少数群体发展GERD和食管炎。相反,婴儿可以患有消化食管炎,没有GER(沉默GERD)的临床症状。轻度GER是常见的,症状在6个月的婴儿中达到峰值。 [1112]

70-80%的患者在1岁时自发消退,80-90%的患者在2岁时自发消退。一小部分患者持续出现反流症状,但消退时间不同。婴儿的消退与固体食物摄入、热量摄入减缓、生长发育、直立姿势和增强躯干张力有关。

引起胃排空延迟和食管运动不良的全身性疾病可诱发GER和食管炎。这些疾病包括囊性纤维化严重的联合免疫缺陷脑瘫增加颅内压力,和增加乳糜泻..食管炎可以是克罗恩病,硬皮病,糖原储存型型1B和慢性粒状疾病的表现。神经系统损伤,药物和某些疾病,包括导致肌肉骨骼异常的疾病,可能会加剧GER。

降低LES情绪的因素包括富含脂肪、咖啡因、巧克力和酒精的饮食。肥胖和怀孕期间腹内压增加、怀孕期间激素变化和吸烟也会促进酸性GER。

暴露于腐蚀性物质

腐蚀性(腐蚀性)食管炎可能遵循摄入各种家庭清洁产品。在这种摄入中,95%发生在家里,通常在厨房或浴室里。在使用产品时,近73%发生,而产品储存则发生24%。近50%的摄入产品被转移出原始容器。

碱占大约70%的腐蚀性摄入;Lye(氢氧化钠)摄入是最常见的。还观察到氢氧化钾和氢氧化铵。排水管清洁剂,烤箱清洁剂,粉末洗衣洗涤剂和洗碗机洗涤剂均包括碱。基料浓度从液体剂(10-25%)到工业强度剂(30-35%)到颗粒剂(50-95%)。碱没有味道;因此,孩子可能摄取更大的量。

酸性摄入约占腐蚀性摄入的20%,包括盐酸、硫酸、草酸和硝酸。马桶清洁剂、下水道清洁剂、防锈剂和去污剂都含有酸,浓度在8-65%之间。液态氯漂白剂含有浓度较低的盐酸。酸的味道往往是苦的,这通常限制了儿童的摄入量。

虽然碱和酸是最常见的,腐蚀性食管炎也可以由洗涤剂,圆盘或纽扣电池,过热的食物,牛奶或配方奶粉引起。

感染

感染性食管炎最常发生在免疫缺陷患者(如恶性肿瘤、获得性免疫缺陷综合征[艾滋病]、长期使用类固醇或免疫抑制剂、长期使用质子泵抑制剂(PPI)、糖尿病、先天性免疫缺陷)。然而,它也可以发生在免疫能力强的患者,特别是那些先前存在的食道损伤由于化学或物理原因。

传染性食管炎可能是病毒性、真菌性、原虫性或细菌性的。总的来说,念珠菌生物体和单纯疱疹病毒(HSV)是最常见的代理商。 [131415161718]

HSV和巨细胞病毒(CMV)是最常见的病毒病原体,而水痘-带状疱疹病毒和肠道病毒则很少遇到。HSV是唯一一种在有免疫能力的宿主中常见的病毒病原体。 [141718]

艾滋病患者和骨髓或固体器官移植患者更常见的CMV是更常见的。食管炎和小肠结肠炎是最常见的CMV GI感染。考虑新生儿中的CMV,物理结果一致,与先天性感染和食管炎症状(罕见的并发症)。去cytomegalovirus食管炎有关此主题的更完整信息。

乳头瘤病毒感染可发生在感染母亲所生的新生儿中。

白色念珠菌是免疫功能低下或免疫功能正常患者最常见的感染因子;它可能与吸入类固醇治疗和长期使用PPI有关。 [131920.]

罕见的病原体可能包括曲霉属真菌物种,Candida Glabrata,Cryptosporidium.艾滋病患者的物种。兆噬饼可能是由Chagas病引起的晚期并发症锥虫瘤Cruzi。

各种革兰氏阴性芽孢杆菌和革兰氏阳性Cocci可能是病原体。这通常是逆血病,逆床或椎旁脓肿的延伸;脊髓骨髓炎;胸膜炎;纵隔淋巴结炎;心包炎;或白喉。来自程序的认可问题和穿孔可能有助于。对食道的药丸粘附可能导致溃疡和继发性细菌感染。

幽门螺杆菌,通常见于胃粘膜,也见于食管Barrett上皮的化生改变。 [21]

辐射

放射性食管炎并不常见,因为与胃肠道的其他部分相比,食道对辐射损伤的抵抗力相对较强。然而,辐射剂量高于30戈瑞可能导致胸骨后灼烧、吞咽困难和食管炎。50gy剂量可引起严重食管炎,60gy剂量可引起食管狭窄、瘘管,或两者兼有。

其他原因

外伤性食管炎可发生在鼻胃管放置或食管或胃抽吸后。这被发现是新生儿食管炎的第一个原因,经历了强烈的鼻咽吸入。

摄入异物,如含锌的硬币、玩具、尖锐物体和碟形电池,可引起压疮或化学损伤。

食物过敏和嗜酸性食管炎可引起食管炎。 [22]

诸如的全身疾病克罗恩病慢性肉芽肿疾病硬皮病Polyarteris Nodosa.移植物抗宿主病遗传病疾病,1型糖原储存性疾病会导致食管炎。

化疗引起的(阿霉素)食管炎和大疱性表皮松解性食管炎在儿童人群中是非常罕见的。

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流行病学

胃食管反流是最常见的食管疾病。在婴儿时期,典型的发病是在生命的第二个月,在第四个月达到高峰。然而,一些研究报告在整个儿童时期发生胃食管反流和消化性食管炎。

大约50%的婴儿2-3个月,67%的4个月婴儿每日重新诊断(因此,GER但不是GERD)。大约8%的婴儿对pH探测结果的酸GER异常,导致症状或症状(即GERD)。组织学前食管炎可以在61-83%的婴儿中观察到临床上具有临床显着的食管炎。

腐蚀性摄入(如碱、酸、漂白剂)占报告意外摄入的3-5%,或在美国每年约5000 - 10000例。由意外摄入引起的腐蚀性食管炎通常发生在5岁以下的儿童,而青少年非意外摄入可能提示有自杀企图。

根据最近的研究,嗜酸性食管炎的患病率为每1000人的0.5-1例,每年10,000例发病率为10例。在嗜酸性食管炎中观察到3:1的男孩与女孩比例。 [2324]一项对558例嗜酸性食管炎患儿的回顾性研究发现,22.8%的新诊断儿童年龄小于5岁。 [25]

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