小儿食管炎
更新时间：2017年9月20日
作者：Gayle H Diamond，MD;首席编辑：Carmen Cuffari，MD
食管炎(鳞状食管上皮炎症)可能由多种原因引起，包括胃酸和非酸性食管反流(GER)、食物过敏、各种原因引起的运动障碍、感染、创伤和医源性原因。在儿科人群中，胃食管反流病(GERD)、感染、嗜酸性食管炎和腐蚀性摄入占大多数病例。(参见病理生理学和病原学。)
临床表现取决于病因。出血或上呼吸道阻塞伴血流动力学损害和食管或胃穿孔是最重要的即时并发症。长期来看，所有类型的食管炎都可能因狭窄的发展而变得复杂。（见临床表现。）
在婴儿中，GER可能很难区分与绞痛。治疗通常包括对过量气体或改变配方的治疗，特别是因为父母可能会注意到疼痛和哭泣，腿拉起来，和腹胀。（见诊断。）
很少有实验室研究有助于食管炎的诊断。食管胃十二指肠镜检查(EGD)可以更明确地显示食管粘膜。活检标本通常用于寻找组织学上的证实。对于所有有持续呕吐和怀疑食管炎的患者，应考虑进行上消化道(GI)研究。(参见检查)。
食管炎的具体治疗因病因而异。对症治疗可包括抗酸剂治疗轻度反流性食管炎或免疫活性宿主的病毒性食管炎。如果患者有严重出血、血流动力学障碍、阻塞、穿孔、呼吸窘迫或不能进食，就需要住院治疗。(参见治疗与管理以及药物治疗。)
关于这个话题的更多完整信息，请访问食管炎。
食管炎的病理生理学可根据病因类型进行分类。这些类型包括化学性食管炎(即由胃食管反流[GER]或由摄入腐蚀性物质如某些药物或腐蚀性清洁产品引起的食管炎)、嗜酸性食管炎、感染性食管炎和辐射性食管炎。
远端食管炎症导致胃和十二指肠流体（包括胃酸，百辛，胰蛋白酶和胆汁）重新渗透到食道中。较低食管括约肌（LES）色调和改变的运动会减少影响食管清除时间并导致GER。食管炎症可以进一步诱导两种机制，创造一个恶性循环。
尽管在婴儿GER和胃食管反流病(GERD)和运动障碍中LES张力下降发生，但目前认为GERD发病中最重要的单一因素是不适当的短暂LES松弛(TLESRs)的反复发生。影响食管清理时间的因素包括姿势-重力相互作用、膳食的大小和含量、胃排空异常和食管蠕动异常。
轻微的早期变化可能包括食管黏膜刺激，基底细胞增生和乳头增厚。其严重程度可导致炎症细胞浸润、溃疡、瘢痕和纤维化伴狭窄。细胞上皮化生到柱状上皮，称为巴雷特食管，也可以发生。Barrett食管在儿科人群中很少见;在儿科人群中，这种情况在青少年中比在更小的儿童中更常见。
根据摄入物质的类型、浓度和体积，可能发生涉及食道不同层次的不同程度的化学烧伤。可导致浅表黏膜损伤(一级)、可能累及肌层的跨壁粘膜损伤(二级)或全层损伤(三级)。这种情况可以扩展到食管周围或胃周围组织，导致穿孔、腹膜炎或纵隔炎。摄入物质的量与组织损伤的程度并不一定相关。
家居和园林材料都是碱性的。这些药剂的晶体形式可能导致线性烧伤，而液体形式可能导致圆形烧伤。病变范围从轻微的口腔病变到严重的深液化坏死，伴有脂肪和蛋白质消化，影响食道的所有层。
酸较少见，通常导致浅表凝血坏死并形成焦痂，通常局限于粘膜和浅表肌层。发生穿孔的可能性较小。
药片困在食道24-48小时后可能导致溃疡和食管穿孔(所谓的药片食管炎)。腐蚀性食管炎主要发生在食管运动异常的患者。涉及的药物包括:
强力霉素
克林霉素
四环素
硫酸亚铁
氯化钾
奎尼丁
抗炎药/非甾体抗炎药(NSAIDs)
嗜酸性食管炎的确切病理生理学是未知的。但是，过敏原与食管或肠粘膜的接触被认为是启动事件。[1,2,3]
与胃食管反流相反，嗜酸性食管炎累及粘膜、粘膜下层，可能累及肌层。多种食物抗原(如牛奶、鸡蛋、坚果、牛肉、小麦、鱼、贝类、玉米、花生、大豆、鸡肉)可诱发嗜酸性食管炎;牛奶中的蛋白质是最常见的沉淀剂。
近年来，口腔和呼吸道嗜酸性粒细胞相关胃肠道（GI）疾病的动物模型已经开发出来。白细胞介素-5（IL-5）、白细胞介素-13（IL-13）和嗜酸性粒细胞特异性趋化因子eotaxin-1在组织中嗜酸性粒细胞募集、T细胞增殖和极化中起主要作用。[4,5,6]此外，活化的肥大细胞可通过前列腺素D2（PGD2）将嗜酸性粒细胞吸引到食管中。[7]动物模型显示白细胞介素-18（IL-18）过度表达在诱导嗜酸性粒细胞活性细胞因子IL-5、IL-13和细胞间粘附分子（ICAM）/血管细胞粘附分子（VCAM）中起作用。[8]最后，组织纤维化在活动性嗜酸性食管炎的长期效应中很重要。组织生长因子β1（TGF-β1）是嗜酸性食管炎患者食管组织重塑和纤维化的重要细胞因子。小鼠模型表明，类抵抗素分子（Relm）-α在嗜酸性食管炎的上皮细胞增生和基底层厚度中起作用。[7,8,9,10]
放射性食管炎的组织学改变特征是在辐射剂量的2周内开始，包括上皮损伤、脱落和坏死，可延伸至更深的层。在最后一次辐射剂量后的3-4周内痊愈。
GER是婴幼儿食管炎最常见的病因。虽然相当大比例的婴儿有GER的症状，但只有少数发展为GERD和食管炎。相反，婴儿也可以有消化性食管炎，但没有GER的临床症状(silent GERD)。轻度GER很常见，症状在6个月以下的婴儿中达到顶峰。(11、12)
70-80%的患者在1岁时自发消退，80-90%的患者在2岁时自发消退。一小部分患者持续出现反流症状，但消退时间不同。婴儿的消退与固体食物摄入、热量摄入减缓、生长发育、直立姿势和增强躯干张力有关。
引起胃排空延迟和食管运动不良的全身性疾病可诱发GER和食管炎。这些疾病包括囊性纤维化、严重联合免疫缺陷、脑瘫、颅内压增高和腹腔疾病。食管炎可表现为克罗恩病、硬皮病、1b型糖原储存病和慢性肉芽肿病。神经功能障碍、药物治疗和某些疾病，包括那些导致肌肉骨骼异常的疾病，可能会加剧GER。
减少LES音调的因素包括富含脂肪，咖啡因，巧克力和酒精的饮食。增加腹腔内压力肥胖症和妊娠，怀孕期间的激素变化，吸烟也促进酸性GER。
腐蚀性(腐蚀性)食管炎可随着摄入各种家用清洁产品。其中95%发生在家中，通常是在厨房或浴室。近73%发生在产品使用中，24%发生在产品存储中。几乎50%的被摄入的产品被转移出原来的容器。
碱约占腐蚀性摄入的70%；摄入碱液（氢氧化钠）是最常见的。还观察到氢氧化钾和氢氧化铵。排水管清洁剂、烤箱清洁剂、洗衣粉清洁剂和洗碗机清洁剂都含有碱。碱的浓度从液体剂（10-25%）到工业强度剂（30-35%）到颗粒剂（50-95%）不等。碱没有味道；因此，儿童可能摄入更多的食物。
酸性摄入约占腐蚀性摄入的20%，包括盐酸、硫酸、草酸和硝酸。马桶清洁剂、下水道清洁剂、防锈剂和去污剂都含有酸，浓度在8-65%之间。液态氯漂白剂含有浓度较低的盐酸。酸的味道往往是苦的，这通常限制了儿童的摄入量。
虽然碱和酸是最常见的，腐蚀性食管炎也可以由洗涤剂，圆盘或纽扣电池，过热的食物，牛奶或配方奶粉引起。
感染性食管炎最常见于免疫功能（例如，由于恶性肿瘤，获得免疫缺陷综合征[艾滋病]，长期类固醇或免疫抑制用途，长期质子泵抑制剂（PPI）使用，糖尿病，先天性免疫缺失）。然而，它也可能发生在免疫活性患者中，尤其是由于化学或物理原因而具有预先存在的食管损伤的患者。
感染性食管炎可能是病毒，真菌，原生动物或细菌。总体而言，念珠菌生物和单纯疱疹病毒（HSV）是最常见的代理商。[13,14,15,16,17,18]
HSV和巨细胞病毒(CMV)是最常见的病毒病原体，而水痘-带状疱疹病毒和肠道病毒则很少遇到。HSV是唯一一种在有免疫能力的宿主中常见的病毒病原体。(14、17、18)
巨细胞病毒在艾滋病患者和骨髓或实体器官移植受者中更常见。食管炎和小肠结肠炎是最常见的巨细胞病毒胃肠道感染。考虑新生儿的巨细胞病毒，其物理表现符合先天性感染和食管炎症状(一种罕见的并发症)。有关巨细胞病毒食管炎的更完整信息，请访问。
乳头瘤病毒感染可以在发给母亲的新生儿中发育感染。
白色念珠菌是免疫功能低下患者最常见的感染源;它可能与吸入类固醇治疗和长期使用PPI有关。(13日19日20)
艾滋病患者中罕见的病原体包括曲霉菌、光滑念珠菌和隐孢子虫。巨型食管可能是由克氏锥虫引起的恰加斯病的晚期并发症。
各种革兰氏阴性杆菌和革兰氏阳性球菌可能是病原体。这通常继发于食管后、咽后或椎旁脓肿的延伸;脊柱骨髓炎;胸膜炎;纵隔淋巴结炎;心包炎;或白喉。手术造成的医源性创伤和穿孔可能是原因之一。药片粘附食道可导致溃疡和继发性细菌感染。
通常在胃粘膜中发现的幽门螺杆菌（通常在胃粘膜中发现）在与食道的Barrett上皮的血栓变化中已经观察到。[21]
放射性食管炎并不常见，因为与胃肠道其他部位相比，食管对辐射损伤具有相对抵抗力。然而，超过30Gy的辐射剂量可能导致胸骨后灼伤、吞咽困难和食管炎。50Gy的剂量会导致严重的食管炎，60Gy的剂量会导致食管狭窄、瘘管或两者兼而有之。
外伤性食管炎可发生在鼻胃管放置或食管或胃抽吸后。这被发现是新生儿食管炎的第一个原因，经历了强烈的鼻咽吸入。
摄入异物，如含锌的硬币，玩具，尖锐物体和盘电池会导致压疮或化学病变。
食物过敏和嗜酸性食管炎会导致食管炎。[22]
系统性疾病如克罗恩病、慢性肉芽肿病、硬皮病、结节性多动脉炎、移植物抗宿主病、Behçet病和1型糖原储存病可引起食管炎。
化疗引起的(阿霉素)食管炎和大疱性表皮松解性食管炎在儿童人群中是非常罕见的。
胃食管反流是最常见的食管疾病。在婴儿期，典型的发病时间是在出生后的第二个月，在第四个月达到高峰。然而，一些研究报告了GERD和消化性食管炎在整个儿童期的发生。
大约50%的2-3月龄婴儿和67%的4月龄婴儿每天有反流(因此，GER而不是GERD)。大约8%的婴儿在pH探针上发现酸性GER异常，导致体征或症状(即GERD)。在临床显著食管炎的婴儿中，可观察到61-83%的组织学食管炎。
腐蚀性摄入(如碱、酸、漂白剂)占报告意外摄入的3-5%，或在美国每年约5000 - 10000例。由意外摄入引起的腐蚀性食管炎通常发生在5岁以下的儿童，而青少年非意外摄入可能提示有自杀企图。
根据最近的研究，嗜酸性食管炎的流行率为每1000人0.5-1例，发病率为每年每10000例10例。嗜酸性食管炎的男女比例为3:1。[23,24]一项对558例嗜酸性食管炎患儿的回顾性研究发现，22.8%的新诊断儿童年龄小于5岁
对于患者教育信息，请参阅EmeDicine的Heartburn / Gerd / Refrux中心，食道，胃和肠中中心，以及酵母和真菌感染中心，以及回流疾病（GERD），胃灼热和念珠菌病（酵母菌感染）。
通常，呕吐是毫不费力的，伴随着婴儿的频繁反流。然而，少数常见于此，呕吐可能是有力的并且是射弹。也可以观察到呕血。持续很长时间和硬燕子的休息区是婴儿和幼儿胃食管反流疾病（GERD）的微妙迹象。
哭闹、易怒、睡眠或喂养问题、背部拱起和绞痛等非特异性症状可能提示婴儿食道疼痛。婴儿也可能表现出头部倾斜，可以模仿斜颈、颈部翘起和带有背部弓形（Sandifer综合征）或其他神经行为表现的视光姿势。
呼吸暂停、慢性呼吸系统疾病(肺炎、喘息、喘鸣)和哮喘发作可能与慢性胃食管反流有关。厌恶食物、不能茁壮成长或体重减轻是常见的表现。缺铁性贫血可由隐蔽性失血引起。
大一点的儿童和青少年可能出现腹痛、吞咽困难、胃灼热和胸痛或上腹部疼痛。
吞咽后的咳嗽、哭泣和呕吐可能是腐蚀性食管炎的最初症状。随后可能出现吞咽困难、拒绝喝水、口或胸痛并流口水和流涎。呼吸道阻塞和声门水肿可导致呼吸窘迫和喘鸣。
为了帮助确定发病率的潜力，总是试图获得所摄取的腐蚀性物质的原始容器或精确产品名称。不要被摄入的数量诬陷。显着的烧伤遵循最小的曝光，例如舔瓶盖容器的瓶盖，该瓶盖容纳碱和从未采集的未洗过的勺子用于测量液体Lye。
在摄入抗生素（例如，十二胞环素，克林霉素，四环素）或药物的药物形式（例如，十二烷，克林霉素，四环素）或药物，包括硫酸亚铁，氯化钾，奎尼丁和抗炎剂，可能会发生吞咽困难。
口腔溃疡、鹅口疮、发热水疱或皮肤损伤(病毒)可能是目前关注的问题。特别是病毒性和真菌性食管炎时，可发生食道困难、拒绝饮水和吞咽困难。也可能出现发热、呼吸困难或非典型性胸痛。
在免疫能力强的患者中，单纯疱疹病毒(HSV)感染可表现为发热、咽痛和急性发作的胸骨后疼痛。口咽病变通常无。很少情况下，HSV，巨细胞病毒(CMV)和HIV可引起无症状食管炎。
嗜酸性食管炎可发生在任何年龄。在婴幼儿中，嗜酸性食管炎表现出与GERD相似的症状(包括反流、易怒、食物拒绝和婴儿发育不良)，但对积极的抗反流治疗无效。吞咽困难、食物嵌塞和胸痛可发生在年龄较大的儿童和青少年。
嗜酸性食管炎常见于患有哮喘、湿疹、慢性鼻炎的特应性患者或有特应性家族史的患者
出现胸骨后胸痛和吞咽困难。狭窄表现为吞咽困难可发生长达10年后的治疗。
评估生命体征。患者可能表现出Tachypnea，增加呼吸，心动过速，发热或缺氧，特别是腐蚀性摄入后。
仔细检查口咽部是否有鹅口疮(提示念珠菌性食管炎)、牙釉质和牙本质糜烂(提示胃酸食管反流[GER])、烧伤、红斑、斑块和溃疡。口腔念珠菌病不能预测食道受累，免疫功能低下的儿童除外。然而，在免疫功能低下的患者中，广泛的食管炎可能会出现而不伴有口腔念珠菌病
单纯疱疹(HSV)引起的感染性食管炎的免疫抑制患者通常在口咽部有水疱性病变。然而，单纯疱疹病毒(hsv)引起的食管炎的免疫活性患者通常没有口咽部病变。单纯疱疹病毒是唯一一种在免疫活性宿主中引起食管炎的病毒病原体。
在腐蚀性食管炎中，甚至在更严重的食管或胃烧伤患者中，也可能没有口腔检查结果。在一项对有腐蚀性物质摄入史的患者的研究中，几乎50%没有口腔病变的患者有食管烧伤，而只有略多于50%的口腔病变患者同时有食管病变。
皮肤检查可发现湿疹。呼吸系统检查可显示哮喘或反应性呼吸道疾病的迹象。
在新生儿，作为先天性感染的并发症，宫内生长迟缓，淋巴结病，肝炎，有机膜炎和中枢神经系统异常可以观察到。
检查任何可能患有食管炎的儿童的粪便血红素阳性。
出血或上呼吸道阻塞，血流动力学损害和食管或胃穿孔是最重要的直接并发症。从长期来看，所有类型的食管炎都可能因狭窄的发展而复杂化。放射治疗后，狭窄可在最初治疗后1-10年内发生。
呼吸暂停、慢性呼吸系统疾病(包括哮喘)和发育不良都不是反流性食管炎罕见的并发症。GERD可并发Barrett食管，随后并发腺癌，尽管这两种情况在儿童人群中很少见。牙釉质和牙本质侵蚀可使GERD复杂化。
腐蚀性食管炎的长期并发症包括穿孔，继发性细菌感染（抽吸肺炎，腹膜炎，含有血症炎，败血症），改变的运动和狭窄形成阻塞。
感染性食管炎的并发症包括运动异常、梗阻、溃疡、穿孔、瘘管形成、继发性细菌感染和出血。
嗜酸性食管炎的长期并发症包括进行性纤维狭窄性疾病。这反过来会导致食物嵌塞，并可能需要内镜扩张，从而使患者面临穿孔和纵隔炎的风险。[24,27]
在婴儿中，胃食管反流可能很难与绞痛鉴别。治疗通常包括对过量气体或改变配方的治疗，特别是因为父母可能会注意到疼痛和哭泣，腿拉起来，和腹胀。
虽然大多数的绞痛可以自行解决，只需要保守的措施，少数婴儿可能受益于反流治疗，特别是抗酸剂或H2拮抗剂。这是真的，特别是当父母或医生注意到有频繁反流或其他特征性姿势的病史时。
在免疫功能低下的患者中(如继发于癌症、免疫缺陷、免疫调节药物)，食管炎可能有多种病因。临床上，非传染性和传染性的原因可能很难区分。因此，经常采用抗反流、抗真菌、抗病毒和抗生素治疗。虽然通常首先考虑真菌和病毒的原因，化疗，放疗，呕吐，胃酸反流和细菌定植可能是黏膜损伤的原因。
在某些情况下，食管胃十二指肠镜检查(EGD)和活检可能有助于管理感染性食管炎。绝对中性粒细胞计数(ANC)或存在口咽定殖不一定预测食管炎的原因。
内镜是唯一用于诊断嗜酸性食管炎的研究。标准化皮肤点刺试验和放射过敏吸收试验(RAST)仅对免疫球蛋白E (IgE)介导的疾病有用，包括荨麻疹和过敏反应。这些测试、贴片测试、IgE水平或血清嗜酸性粒细胞计数在诊断嗜酸性食管炎中用处不大，尽管约有三分之二的嗜酸性食管炎患儿外周血嗜酸性粒细胞计数增加。
食管上皮嗜酸性粒细胞浸润不是过敏性食管炎的特征，反流性食管炎中也可见嗜酸性粒细胞浸润。嗜酸性粒细胞浸润的严重程度，提示过敏病因的其他体征和症状(如湿疹)，以及对积极的抗反流治疗缺乏反应，有助于作出正确的诊断。
有关感染性食管炎的更多信息请访问感染性食管炎影像学。
很少有实验室研究有助于食管炎的诊断。全血细胞计数可提示贫血(通常伴有缺铁性失血)或非特异性白细胞增多。嗜酸性食管炎患者可观察到外周嗜酸性粒细胞增多。酶联免疫吸附试验(ELISAs)、急性/恢复期滴度和聚合酶链反应(PCR)的病毒病原学可能是有益的，尽管在急性治疗中往往不是。血清白蛋白水平可降低腐蚀性食管炎或巨细胞病毒(CMV)感染患者。
EGD可以更明确地显示食管粘膜。应始终获得食管不同层次的活检样本以寻求组织学证实;事实上，下食道是众所周知的一个区域，内镜下和组织学发现之间的差异经常被发现。如果需要，可以获得刷子和培养。治疗程序，如食管狭窄扩张也可以执行。
在腐蚀性摄入后，内镜检查通常应在所有患者24-48小时内进行。这有助于确定粘膜烧伤程度和溃疡的程度以及食道，胃和十二指肠并发症的风险（包括可能穿孔）。圆周溃疡和粘膜脱落表示更严重程度。
如果在最初12小时内进行内窥镜检查，可能无法观察到晚期形成的溃疡和纤维蛋白沉积。一根线可以通过内窥镜进入食道，并可以留在适当的位置，以帮助外科医生随后进行扩张。
对于免疫功能低下的感染性食管炎患者，EGD和活检可能是一个有价值的工具。活检是诊断真菌性食管炎最灵敏、最准确的方法。念珠菌性食管炎的典型内窥镜表现为隆起、白色、粘连的病变，边缘呈红斑，无法冲洗或刷掉。病变可以是局部的，也可以累及整个食道。
在免疫抑制的疱疹性食管炎患者中，可以观察到具有典型隆起的黄边的溃疡。粘膜也可能正常。
溃疡中的真菌和病毒感染往往发生在特定的部位(见下图)。
溃疡中真菌和病毒感染的位置。
在嗜酸性食管炎中，内镜下可以看到多种形态的改变，包括黏膜皱褶、白色斑块和黏膜环。典型的胃粘膜和十二指肠粘膜外观正常。标准活检结果显示严重的嗜酸性细胞浸润;在每个高倍镜下，超过15-20个嗜酸性粒细胞是诊断的必要条件。
对于所有有持续呕吐和怀疑食管炎的患者，应考虑进行上消化道(GI)研究。上消化道检查有助于确定任何解剖异常，如食管狭窄、胃出口梗阻、幽门狭窄或肠旋转不良。食管运动异常可通过此检查发现。此外，可以进行钡餐检查，以显示吞咽异常。这些研究对诊断胃食管反流(GER)没有帮助。
对于依从性较强的儿童，可以进行上消化道双重对比研究，这可能更加敏感。可观察到粘膜不规则、溃疡、结节、斑块和鹅卵石。摄入腐蚀性物质后，可见粘膜水肿、扩张、弛缓或狭窄。
即使有潜在的病理，上消化道检查也可能产生正常结果。此外，缺乏患者的合作可能导致研究的效果不佳。
有关感染性食管炎的更多信息请访问感染性食管炎影像学。
侧位胸片显示食道旁感染或脓肿时气管后间隙增大。胸片可显示腐蚀性摄入后吸入性肺炎的证据。
CT扫描可能有助于显示食管旁脓肿，可能延伸到食道。CT扫描在评估穿孔时也很有用。
食道pH探头监测可用于记录研究当天酸性GER的严重程度。然而，反流并不一定表明存在食管炎
腔内阻抗监测的结果证明了食管pH探头监测所忽略的非酸性GER。
胃食管闪烁显像(乳扫描)可用于揭示胃排空率和导致肺误吸的GER，但对食管炎没有特异性。
食管测压研究可以帮助澄清鉴别诊断。然而，它通常不会在对食管炎的评估中进行。
反流性食管炎发生以下3种组织学改变:
上皮内炎性细胞浸润(少量嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和不规则细胞)
上皮改变(基底细胞增生，基底细胞海绵状增生，核异常和有丝分裂增加，球囊细胞)
固有层的变化(乳头伸长和数量增加，乳头血管扩张)
可发生鳞状上皮到柱状上皮或Barrett食管的化生。与成人相比，这种病理在儿科人群中是罕见的。
腐蚀性食管炎活检可显示多形核细胞浸润，血管血栓形成，细菌侵袭，二度和三度烧伤后肉芽组织。2周后可能出现纤维组织、胶原沉积和狭窄形成。
念珠菌性食管炎肉眼可见粘膜上红斑、脆性和粘连的白色斑块。斑块由急性炎性渗出物与坏死碎片、假菌丝和芽殖酵母混合而成。由于念珠菌通常在食道中发现，但没有临床意义，因此念珠菌性食管炎的诊断取决于有无鳞状上皮伴菌丝侵袭。侵袭性念珠菌病可引起跨壁炎症、坏死，甚至可能穿孔
单纯疱疹病毒(HSV)食管炎以浅溃疡为典型病变。溃疡表面有急性非特异性炎症性渗出物。溃疡周围的活检标本可能显示鳞状上皮(细胞核外观清晰，外周染色质浓缩)或巨噬细胞聚集在疱疹性溃疡周围。
在CMV食管炎中，在基质元素，内皮和粘膜下腺上皮，而不是在鳞状上皮中看到病毒细胞病变效果。因此，从溃疡的碱基中取出的活检样品可以比从溃疡周围取出的那些更丰富的信息。
过敏性或嗜酸性食管炎的组织学变化与回流食管炎中所见的组织学变化相似，但嗜酸性粒细胞凋亡更严重，每次高倍率微观场嗜酸性粒细胞20或更多。在一些情况下，存在嗜酸性粒细胞的小微型微藻，并且炎性病变可以延伸到食道的肌肉层中。
食管炎的具体治疗因病因而异。对症治疗可包括抗酸剂治疗轻度反流性食管炎或免疫活性宿主的病毒性食管炎。如果患者有严重出血、血流动力学障碍、阻塞、穿孔、呼吸窘迫或不能进食，就需要住院治疗。特别是，在任何腐蚀性摄取后，肯定会有低阈值，以便在任何腐蚀性摄入后承认儿童到医院。
对于轻度胃食管反流(GER)，可采用俯卧位和抬起头的姿势，建议喂养(如加厚配方，提供较小和更频繁的喂养，大一点的儿童睡前至少禁食2小时)和其他保守的反流措施(如消除烟草烟雾暴露)。
虽然胃食管反流疾病（GERD）可以最初用组胺-2（H2） - 接受拮抗剂，但快速发展的Tachyphylaxis。当诊断反流食管炎时，应使用质子泵抑制剂（PPI），因为PPI的效果更持续和强大。[29]对健康儿童的研究发现，用足够剂量的PPI治疗3个月治疗的糜烂性食管炎具有低复发率，并且不需要使用PPI或H2 -Blocker疗法进行维持。[30,31]新兴研究表明了长期的协会使用酸性药物在儿童不良事件中使用，包括早产儿中坏死性肠结肠炎的发病率增加以及感染的风险增加。这些感染包括梭菌性艰难梭菌性结肠炎，念珠菌食管炎和社区获得的肺炎。显然，这些药物的风险和益处需要考虑在决定方面进行规定。[32,33,34]
在严重的反流性食管炎的病例中，积极的药物治疗无效，考虑手术治疗尼森基底切除术。随着PPIs的可用，这种手术指征现在被限制在所有病例的不到1%。伴有胃排空延迟的病人可能需要幽门成形术。可放置胃造口管或空肠造口管以辅助进食。
对于耐碱性或酸的腐蚀性食管炎，应停止任何持续暴露于眼睛，口腔和皮肤的接触，并且该区域用水冲洗。呼吸道，呼吸，循环和整体心肺状况应在任何可能的摄取后解决。如果存在严重的上气道水肿，可能需要气管内插管或气管造口术。
虽然经常被发出大量的液体（例如，水，牛奶）稀释腐蚀剂，但请注意，如果发生穿孔，则这些液体可能会出现，导致纵隔炎。大量的流体也可能诱导呕吐，但少量的水或牛奶可以从粘膜表面洗掉任何残留的药剂。
如果给出碱性或酸性流体，则可能发生放热反应。诱导的呕吐或胃灌洗用于GI去污是禁忌的，并且可能加剧食管损伤或导致吸入。不建议用木炭。
大多数摄入腐蚀性物质的儿童至少需要入院观察，以保持无口服(NPO)状态，在内镜检查前提供静脉水化，并监测生命体征和呼吸窘迫。
如果没有发现粘膜烧伤，病人可以在耐受正常饮食后出院回家。对于仅为一度烧伤的患者，观察至少48-96小时，直到耐受正常饮食。二度和三度烧伤患者需要长时间住院治疗。
重症患者可使用广谱抗生素预防继发性感染。全身性使用皮质类固醇是有争议的，但它们可能用于试图减少狭窄形成。穿孔的外科处理和修正可能是必需的。
感染性食管炎需要基于致病生物的适当抗病毒，抗真菌或抗生素治疗。对于细菌食管炎，可能需要引流脓肿脓肿。
嗜酸性食管炎的治疗仍存在广泛的争议贴片试验结合皮肤点刺试验可以帮助确定致病的食物过敏原(最常见的是牛奶、鸡蛋、小麦、牛肉、大豆、鸡肉)
在过敏测试的基础上，选择性地排除有牵连的食物，或在某些情况下，需要开始基本饮食。在1-3个月的时间里，患者被放置在排除性饮食或基本饮食，并且经常需要重复的内窥镜活检，以确定改善和开始逐步重新引入食物的时间。元素饮食比基于测试的消除饮食有更高的成功率。(36、37)
其他治疗方法，如抗炎药物、肥大细胞稳定剂和白三烯受体拮抗剂也被使用。口服糖皮质激素被证明在治疗症状和正常化组织学方面是有效的，但当这些药物停止时疾病复发。
自1998年以来，多项研究证明了通过计量吸入器(氟替卡松)或口服粘稠布地奈德口服外用皮质类固醇治疗与嗜酸性食管炎相关的临床症状和组织学异常的有效性。[38,39,40]在使用吞咽的氟替卡松时，应指导患者使用计量吸入器，而不使用间隔器。将吸入器插入口内，用嘴唇密封在装置周围喷洒;然后应该吞下粉末，而不是冲洗。患者至少30分钟内不应进食或喝水。口服布地奈德粘稠剂时，服药后30分钟内不应进食或饮水。
局部皮质类固醇的治疗过程应为4-12周。然而，类似于口服类固醇治疗的效果，疾病通常在停止治疗后恢复。[41]
局部类固醇用于维持治疗尚未得到广泛研究。这种形式治疗的不良反应被认为明显低于口服类固醇治疗的疗法，因为肝脏具有较小的剂量和肝脏的快速代谢。在成年人中，初步研究并不承诺，吞咽潜水类固醇的反应是持久的。[42]
口服血红素钠和其他肥大细胞稳定剂尚未被证明有效。研究已经证明了白三烯受体拮抗剂对成人的益处，针对白介素(IL) -5的单克隆抗体的研究正在进行中。(43、44)
一旦成功开始适当的治疗，就不需要改变饮食。然而，那些加重反流或延缓胃排空的食物(如脂肪、油炸食品、西红柿、咖啡因)应该受到限制。
预防意外摄入是至关重要的，因为潜在的高相关发病率和死亡率。腐蚀剂应上锁，并放在幼儿接触不到的地方，并保存在封闭的原始容器中。
咨询胃肠病学专家，特别是在需要内镜检查或活检确诊时
如果摄入了腐蚀性物质，一定要通知当地的中毒控制中心。他们的工作人员可以帮助识别有问题的活性成分，并提供即时的管理和监控指南。需要咨询胃肠病学家，可能还需要咨询外科医生。相当多的患者有食管烧伤，但没有口腔烧伤。
在腐蚀性摄入后，用主要医师密切监测在早期检测和干预狭窄地层的干预方面是重要的。在制定狭窄的患者中，50％在1个月内发展它们，80％在2个月内发展，所有患者将它们发展为8个月。晚期食管鳞状癌是罕见的。
根据食管炎的病因，可能需要针对胃食管反流(GER)、治疗或预防感染以及减少炎症的药物治疗。
这些药物通过竞争性阻断胃细胞中的组胺-2 (H2)受体来减少胃酸的分泌和体积。胃食管反流病(GERD)最初可用H2受体拮抗剂治疗;然而，快速耐药可能很快发展。
雷尼替丁抑制组胺刺激胃壁细胞中的H2受体，进而降低胃酸分泌、胃体积和氢离子浓度。
Facotidine竞争性地抑制胃部细胞H2受体中的组胺，导致胃酸分泌，胃体积和氢离子浓度降低。
这些药物增强胆碱能活性，改善胃肠(GI)道的运动。然而，胃食管反流病(GERD)尚无循证疗效。
对于GER的患者，甲氧氯丙普胺可能会轻微增加静息的静脉括约肌的静止压力，并增加胃排空率。
红霉素是一种大环内酯类抗生素，可复制胃动素的作用，并通过结合和激活胃动素受体，负责迁移运动复合物的活性。静脉给药可提高液体和固体的排空率。口服红霉素效果明显。患者对肠溶包衣形式的替代可能耐受性更好。
这些药物抑制胃壁细胞的H+/K+/- atp酶泵，从而抑制胃酸分泌。诊断反流性食管炎时应使用质子泵抑制剂(PPIs)，因为PPIs的作用更持久、更有力。
奥美拉唑抑制胃酸分泌物。通过抑制榫氏细胞H + / K + -ATP酶泵，它会降低胃酸分泌。在一天的第一餐中或之前服用此制剂。
兰索拉唑通过特异性抑制胃壁细胞分泌表面的H+/K+- atp酶系统来抑制胃酸分泌。在一天的第一餐中或之前服用此制剂。
这些药物的适当使用取决于念珠菌性食管炎的严重程度以及宿主的年龄和免疫状态。治疗可能需要几种抗真菌药物中的一种。制霉菌素或克霉唑片剂可能适用于免疫活性宿主。
克霉唑是一种广谱合成抗真菌剂，通过改变细胞膜的渗透性来抑制酵母的生长。治疗针对潜在的疾病，目的是尽量减少症状和预防并发症。
氟康唑具有稳定性的活动。它是一种合成口腔抗真菌（广谱双唑），可选择性地抑制真菌细胞色素P450（CYP450）和甾醇C-14α-脱甲基化，这可以防止LANTERTOLOL转化为ERGOSTOLOL，从而破坏细胞膜。可能是候选食管炎的首选初始方案，具有较少的不良反应。
耐受酮康唑抗性的潜力。它具有稳定性的活动。它是咪唑宽谱抗真菌剂;它抑制Ergoster索尔的合成，导致细胞组分泄漏，导致真菌细胞死亡。
伊丙酮是一种合成的三唑抗真菌剂，通过抑制ERGOSTOROL的CYP450依赖性合成来减缓真菌细胞生长，这是真菌细胞膜的重要组成部分。
两性霉素B是由一株结节链霉菌产生的;它可以是抑菌或杀菌的。它与真菌细胞膜上的固醇(如麦角固醇)结合，导致细胞内成分泄漏，随后真菌细胞死亡。
从生丝链霉菌中获得的不可吸收多烯抗真菌剂。与敏感真菌细胞膜上的固醇结合，导致细胞膜通透性的变化，允许细胞内成分的泄漏。适用于PO念珠菌病的治疗。
治疗针对潜在的疾病，目的是尽量减少症状和预防并发症。
使用皮质类固醇是有争议的，但它们可能有助于严重腐蚀性食管粘膜损伤(二度或三度烧伤)的患者减少炎症、水肿和纤维化，并可能帮助减少狭窄形成的发生率。
甲基强的松龙通过抑制多形核白细胞（PMN）的迁移和逆转毛细血管通透性的增加而减少炎症。
强的松对抗反流治疗无反应的过敏性食管炎是有益的。它可以通过逆转增加的毛细血管通透性和抑制PMN活性来减少炎症。
HFA产品是口腔吸入的皮质类固醇，可用为44,110和220 Mcg，每个致动。几项研究表明，从计量剂量吸入器递送的吞咽局部皮质类固醇的有效性在治疗与嗜酸性食管炎相关的临床症状和异常组织学中。
研究显示，吞下外用类固醇与三氯蔗糖混合治疗与嗜酸性食管炎相关的异常组织学的有效性。它的剂量为0.5 mg/ 2ml。
这些制剂用于治疗感染性食管炎。免疫能力强的患者可能不需要特殊的抗病毒治疗。
无环鸟苷是一种前药，由病毒特异性胸苷激酶磷酸化激活，抑制病毒复制。疱疹病毒胸苷激酶(TK)，而不是宿主细胞TK，使用无环鸟苷作为嘌呤核苷，将其转化为单磷酸无环鸟苷，一种核苷酸类似物。鸟苷酸激酶将单磷酸形式转化为抑制病毒DNA复制的二磷酸和三磷酸类似物。
阿昔洛韦与病毒胸苷激酶有亲和力，一旦磷酸化，在DNA聚合酶的作用下导致DNA链终止。它能抑制单纯疱疹病毒(HSV)-1和HSV-2的活性。皮疹发作后48小时内使用，患者体会到更少的疼痛和更快的皮肤病变解决。它可以防止反复发作。尽早开始治疗是必要的。阿昔洛韦用于HSV型食管炎。
膦甲酸是无机焦磷酸盐的有机类似物，可抑制HSV的复制，包括巨细胞病毒(CMV)。在不影响细胞聚合酶的浓度下，它选择性地抑制病毒特异性DNA聚合酶上焦磷酸结合位点。与更昔洛韦不同，膦甲酸酯不需要激酶的激活，在体外具有活性。
更昔洛韦是2'脱氧鸟嘌呤的无环核苷类似物。它首先通过cmv编码的蛋白激酶同源物磷酸化为单磷酸盐，然后通过细胞激酶磷酸化为二磷酸盐和三磷酸盐，允许更昔洛韦在cmv感染的细胞中浓度增加100倍，可能是由于更昔洛韦在病毒感染的细胞中优先磷酸化。
更昔洛韦被认为是通过竞争性抑制病毒DNA聚合酶抑制巨细胞病毒复制，并将自身纳入病毒DNA，导致病毒DNA延伸的终止。与阿昔洛韦一样，更昔洛韦也是抗病毒药物，只对正在复制的病毒起作用。