背景
幽门螺杆菌(Hp)是一种革兰氏阴性杆菌，是全球人类最常见的感染之一。 [1]沃伦和马歇尔首先培养并确定了生物体弯曲杆菌幽门在1982年。到1989年，它被重新命名，并被认为与胃窦性胃炎(成人和儿童的胃溃疡和十二指肠溃疡)密切相关。为了表彰这一重大发现，他们于2005年获得了诺贝尔医学奖。到20世纪90年代早期到中期，进一步的证据支持慢性胃炎与H Pylori.成人感染和恶性肿瘤，特别是胃淋巴瘤和腺癌。
一项利用分子指纹能力(多位点序列分型[MLST])的迷人研究报道了跟踪传播的H Pylori.由非洲的人类祖先根源。Moodley等估计H Pylori.大约像现代人一样古老，在非洲的迁移发生在几个波浪中，这是一个60,000年前和52,000年前的第一个波浪。 [2]
目前和未来研究的目标H Pylori.包括改善与胃病免疫病理发生的理解H Pylori.感染，阐明透射方式，提高疫苗的安全性和功效预防H Pylori.感染。
儿童与成年人有所不同H Pylori.在感染的患病率下感染，并发症率，近乎没有胃病恶性肿瘤，诊断试验和药物的年龄特异性问题以及较高抗生素抗性率。这些和其他差异解释了为什么成人的一些建议可能不适用于儿童。 [3.]
病理生理学
H Pylori.有机体是螺旋形革兰阴性细菌，这是由于多个单极鞭毛的高度运动。它们是酶脲酶的微肝和有效的生产者。H Pylori.栖息在胃粘膜附近的粘液。
重要的自适应特征，可增强酸性环境中生物体存活的特征包括其形状和运动，其氧气需求降低，其粘附分子营养到某些胃细胞，其脲酶生产。细菌脲酶将尿素转化为铵和碳酸氢盐，中和胃酸，并在敌对的高度酸性胃肠环境中提供保护。有机体的一些脂多糖在结构中模拟了lewis血液群抗原。这种分子模拟物也有助于继续存在H Pylori.在不利的胃环境中。 [4.]
H Pylori.产生疑似疾病诱导因子，包括脲酶，真空的细胞毒素，过氧化氢酶和脂多糖（LPS）。脲酶，一种有效的抗原，诱导免疫球蛋白G和免疫球蛋白的产量增加。诱导炎症细胞因子的真空细胞毒素的表达可能与更明显的炎症和增加的引起疾病的倾向相关。过敏酶帮助H Pylori.通过防止从过氧化氢形成反应性氧代谢物的形成，在宿主中存活。LPS外膜H Pylori.是宿主补充级联的有效诱导剂。
细胞毒素相关抗原（CAGA）可能是最重要的毒力因子H Pylori.感染．感染Caga阴性菌株的个体可能只是发展慢性胃炎，并且只有缺乏发育消化性溃疡病或胃癌的少量机会。相比之下，具有CAGA阳性菌株的感染大大增加了消化性溃疡病和胃癌的风险。将Caga蛋白转化为胃上皮细胞导致宿主细胞骨架的重排，并改变细胞信号传导和Perturbs细胞周期控制。此外，已知CAGA阳性菌株诱导DNA编辑酶的表达，这导致肿瘤抑制P53中的突变积累。 [5.]
在儿童中，Caga的原位表达增加了H Pylori.患有消化性溃疡并且可能在发病机制中发挥作用的感染消化性溃疡(PUD)． [6.]
根据Caga的3'区域的重复序列，Caga可以分为2种类型，东亚式和西方类型。据报道，感染东亚型传奇菌株的个体患有患者或胃癌的风险较高，而不是西方Caga菌株的风险。 [7.]
东亚国家(日本、韩国和中国)血清抗caga抗体和胃癌之间的关系在一项年龄和性别匹配对照的病例对照研究的meta分析中得到了澄清，其中10项研究共鉴定了4325例患者。 [8.]Caga血液阳性与胃癌相比，与胃炎相比，即使在东亚国家，也是东亚国家的赔率比（或）小于包括西方国家的另一个荟萃分析。
十二指肠溃疡促进基因（DUPA）是第一个遗传因素H Pylori.检测到与十二指肠溃疡和胃癌的差异敏感性相关。因此，它可以被认为是一种疾病特异性的毒力标记。 [7.]来自十二指肠溃疡患者的菌株患者的患者的患病率明显高，但胃癌的患者较低（平均42％vs 9％）。
H Pylori.寄生在胃里，诱导炎症细胞因子，引起胃炎症。的人H Pylori-相关的胃酸产生增加的胃酸主要胃炎易于pud。 [9.]相比之下，H Pylori.含胃酸产量下降的泛主要胃炎或药物嗜好胃炎，更容易发生胃萎缩（肠道脑腺癌和胃腺癌）。
H Pylori.已经与缺铁性贫血有关。可能解释这一关系的2个主要假设是（1）由于antral而被熨斗H Pylori.(2)由次氯酸钠引起的非血红素铁吸收减少。
H Pylori.在几种流行病学研究中，感染及其与胃恶性症的关系已经很好地描述。 [10]然而，从炎症到癌症的进展仍然不清楚。一个模型描述了逐步进展H Pylori.感染次氯碱，慢性胃炎，萎缩性胃炎，肠道细胞和胃癌。增加的细胞因子白细胞介素1β的产量已与感染受试者中的次钙缺血性和胃癌的风险增加有关。
一项研究发现，幽门螺杆菌通过改变几种癌症相关蛋白质，克劳蛋白-7和蜗牛，通过改变几种癌症相关蛋白质的表达来增加细胞增殖和改变紧密交叉点。 [11]
越来越多的研究领域对以下假设进行了调查H Pylori.感染可能对哮喘或炎症性肠病等自身炎症性疾病具有保护作用。例如，流行病学数据表明H Pylori.感染在炎症性肠病患者中不太常见，导致研究人员描述这些临床发现背后的潜在机制。
流行病学
频率
美国
总的来说，大约三分之一的人口感染了艾滋病H Pylori.，随年龄增长而增长。看到年龄。
国际的
一般来说，发展中国家的患病率高，感染是在年轻时获得的。该发病率为每年3-10％的人口，而发达国家的0.5％相比。 [12]的患病率H Pylori.工业化国家的感染不仅比发展中国家更低，而且是发展中国家的发病率H Pylori.感染、胃癌和溃疡病也在减少。在世界范围内，估计有超过10亿人受到感染H Pylori.．看到年龄。
死亡率/发病率
大多数孩子感染了H Pylori.无症状。Antral胃炎是儿童中最常见的表现。十二指肠和胃溃疡可能与之相关H Pylori.胃炎在成人中少见，但在儿童中少见。胃癌的风险，包括非霍奇金淋巴瘤(如粘膜相关淋巴组织[MALT])和腺癌，在成人中增加。Lee等人的一项研究表明，根除幽门螺杆菌感染可降低胃癌的发病率。 [13那14]
大多数研究报告了Pud的发生率和/或患病率随着时间的推移而降低，可能是因为减少了H Pylori.相关的手。H Pylori.最初负责占所有胃生成的溃疡的95％，但最近的研究报告称H Pylori.PUD患者的比例为36-73%，具体取决于种族、地理因素和社会经济因素。 [15]
之间的关系H Pylori.胃炎和复发性腹痛（RAP）是有争议的。发病率H Pylori.RAP患者的胃炎并不明显高于发病率H Pylori.在一般人群中的感染。尽管一些研究表明患有RAP的儿童症状有所改善H Pylori.根除治疗后的胃炎H Pylori.最近的一项双盲对照试验数据并没有证实这一发现。 [16]他们对RAP的定义的异质性和不同的研究方法可能导致不同的结果和结论。北美小儿胃肠病学，肝脏学和营养学会的医学立场陈述H Pylori.儿童的感染也没有发现数据支持有关RAP的儿童的常规测试H幽门螺杆菌。 [17]
一项荟萃分析回顾了已发表的证据H Pylori.儿童感染和胃肠症状，发现说唱与唱片的关系H Pylori.感染并发现腹部疼痛和痛苦之间关联的矛盾证据H Pylori.感染。 [18]
一些研究表明H Pylori.保护人类受试者发展胃食管反流病，而其他人假设他们之间的致病关系。成人研究的荟萃分析没有任何关联H Pylori.消化不良患者人群中胃食管反流病的根除和新病例的发展 [19]
一项儿科回顾性研究表明，儿童反流食管炎的普遍性显着较高H Pylori.感染。 [20.]
一项荟萃分析总结了现有的研究结果H Pylori.在Barrett食管上。已经没有少数没有明显的选择和信息偏见的研究以检查效果H Pylori.在巴雷特的食道上，但在这些地方，H Pylori.感染与Barrett食管的风险降低有关。 [21]
存在关于关系的争议H Pylori.儿童感染和躯体生长迟缓。胃肠激素胃生长素是一种肠道-大脑肽，调节人类的食物摄入量，并具有很强的生长激素释放活性。减少兴趣H Pylori.- 活化的儿童与低血浆Ghrelin水平有关，后者恢复正常H Pylori.根除。 [22]
H Pylori.感染也与肠外表现有关，如免疫性血小板减少性紫癜。对于患有免疫性血小板减少性紫癜的成年人，对过去文献的系统回顾显示，在成功治疗了感染的患者中，超过50%的患者出现了整体血小板反应，并且在发病率较高的国家中，反应率有所增加H Pylori.在背景种群的感染。 [23]
比赛
在黑人、西班牙裔、亚裔和美洲土著人口中患病率增加。
性别
男性和女性的感染率相似。
年龄
在发达国家，不到12岁以下的儿童被感染;然而，血液阳性以每年0.3-1％的速度增加。发达国家成人血液系阳性的研究显示出30-50％的普遍存在。在美国，30岁以上的人的估计流行率为20％，60岁的人50％。在发展中国家，流行率高得多。血液患病率H Pylori.冈比亚儿童分别为20个月和40-60岁以上的冈比亚儿童为15％和46％。 [24]
Muhsen et al检查了收购时代H Pylori.不同社会经济地位的2个村庄以色列阿拉伯儿童的前瞻性研究。高等社会经济地位村的患病率为6％，在生命的前6个月，低社会经济村庄中的10％是10％;在18个月，它分别增加到9.6％和51.9％。 [25]
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内窥镜检查（结节性胃病）揭示的幽门螺杆菌感染。
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十二指肠灯泡中的幽门螺杆菌相关消化溃疡。
