小儿胰腺炎和胰腺假性囊肿

胰腺炎虽然儿童时期罕见，但与显着的发病率和死亡率有关。胰腺炎的特点是胰腺炎，腹部腹痛的临床症状，血清消化酶升高。胰腺炎可以是局部或弥漫性的，归类为急性，慢性，遗传，坏死或出血性。偶尔，胰腺炎通过填充有胰酶的纤维壁的形成而变得复杂，称为伪变性。请参阅下面的图像。

腹部CT显示胰腺区域一个大的边缘良好的囊性结构，是胰腺假性囊肿。

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腹部的实时超声检查，注意右上象限，显示肝门有一局限性液体聚集。这与胰腺假性囊肿兼容。鉴别诊断包括一个巨大的胆总管囊肿。

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胰腺炎在儿童是不常见的，代表了一个诊断挑战的临床医生。虽然大多数成人胰腺炎病例是由酒精滥用或胆石症引起的，但儿童胰腺炎的病因是多种多样的。主要原因包括腹部创伤(23%)、胰胆管系统异常(15%)、多系统疾病(14%)、药物和毒素(12%)、病毒感染(10%)、遗传疾病(2%)和代谢疾病(2%)。在高达25%的病例中，儿童胰腺炎的病因不明。在美国，15-37%的病例是由外伤造成的。 ^[1]

一般来说，儿童急性胰腺炎的预后是很好的，尽管有报道称假性囊肿使10-23%的急性发作变得复杂。另外，当伴有腹部外伤时，假性囊肿的确诊率高于50%。钝挫伤引起的胰腺假性囊肿约有60%需要手术治疗。

胰腺炎在儿科人群中并不常见。重要的是，临床医生在评估有腹痛症状的患者时应该高度怀疑胰腺炎。胰腺炎的发生是由于胰脏集合管堵塞或中断，胰腺腺泡细胞受损，导致消化酶的激活和释放。被激活的酶会自动消化胰腺实质，引起炎症，并可能导致坏死。胰腺分泌物的局部聚集可能被肉芽组织阻挡，在胰腺组织内或邻近组织内形成假性囊肿。

频率

由于有限的病例报告和医生的诊断不足，儿童胰腺炎的频率和真实发生率是未知的。大约10-23%的急性胰腺炎患者伴有假性囊肿。胰腺假性囊肿的发生率大于50%，当合并腹腔创伤时。

胰腺炎的常见原因是广泛的，但包括钝腹腔创伤（例如，机动车碰撞，滥用，腹部被车把压缩的自行车事故），全身感染（例如，流行性腮腺炎那风疹柯萨奇B型病毒cytomegalovirus [cmv]那人类免疫缺陷病毒[艾滋病毒]），胰腺胆管胆管，先天性异常的胰腺 - 胆道交界，胰腺分裂，奇异异常的先天性括约肌，胆总管囊肿或胆氰化。

使用高营养、药物(如硫唑嘌呤、四环素、l -天冬酰胺、丙戊酸、类固醇和免疫抑制剂)和代谢异常(如高甘油三酯血症、血钙过多那囊性纤维化）可能会煽动胰腺炎。

儿童遗传性胰腺炎，囊性纤维化之后的第二个最常见的先天性胰腺疾病，其特征在于染色体7的长臂的变化，其产生了一种异常胰蛋白酶原蛋白，可诱导胰腺的自沸性。

引起胰腺炎的具体刺激因素尚不清楚。胰腺炎可由病毒感染、药物、缺血和直接外伤引起的原发性腺泡细胞损伤引起。

胰腺炎可能来自导管系统的破坏以及随后从胰腺的腺体细胞排泄消化酶。通常，这些细胞将无活性释放到收集管道中，然后将管道排放到主要或配件胰管的前方或辅助胰管直接排放到十二指肠内腔中。如果发生阻塞或破坏这些管道，则胰腺分泌物被激活在胰腺的实质内并引发胰腺组织的自沸性。

间质性的水肿是早期发现。胰腺炎的恶化可能导致胰腺坏死，血管闭塞或破坏煽动出血，以及具有多性衰竭的全身炎症反应综合征。胰腺分泌物的收集通常通过造粒组织围绕，形成胰腺内或围绕胰腺的假细胞。主要是，伪变性伪装在胃后面的较小囊中。胃，十二指肠，结肠，小肠或Omentum可以邻接或形成伪胶囊的一部分。

典型的成人胰腺炎表现为辐射至背部的腹壁中部疼痛。在儿童中，表现出的症状和体征是多种多样的。最常见的是，急性胰腺炎患儿表现为腹痛(87%)伴呕吐(64%)，腹部压痛(77%)伴腹胀(18%)。其他不太常见的临床体征包括发热、心动过速、低血压、黄疸、腹部防卫、反跳压痛和肠音减弱。进食可能会加剧腹痛。病情严重的儿童可侧躺，臀部和膝盖弯曲。疼痛通常会在24-48小时内加剧。急性胰腺炎的临床病程是可变的。通常，儿童可能需要住院治疗，止痛，肠休息，和补液和电解质治疗。

急性出血性胰腺炎很少发生在儿童中。这是一种危及生命的病情，死亡率因休克而接近50％，具有多种器官功能障碍的系统性炎症反应综合征，急性呼吸窘迫综合征、弥散性血管内凝血、消化道大量出血、全身或腹膜感染。出血性胰腺炎的体格检查结果可能包括由于腹部筋膜平面血液积累导致的侧翼(即Grey Turner征)或脐周(即Cullen征)淡蓝色变色。其他体征包括胸腔积液、呕血、黑素瘤和昏迷。

儿童慢性胰腺炎与创伤、全身性疾病和胰胆畸形(最常见的是胰腺分裂)有关。在美国，儿童慢性复发胰腺炎最常见的原因是遗传性胰腺炎。这种疾病的患者通常表现为慢性腹痛，很难治疗。这些患者反复发作的上腹痛与不同程度的胰腺功能障碍有关，并增加了发生胰腺功能不全、腺癌和胰腺假性囊肿的风险。

胰腺伪细胞的儿童可能出现局部腹痛和可触及的痛苦的椎骨肿块或腹部饱满度。额外的症状包括黄疸，胸痛，恶心，呕吐，厌食，减肥，发热，腹水，很少，Gi出血。

医疗管理

急性胰腺炎的医疗管理目的是达到充分的补液、止痛和胰腺休息，并恢复正常的代谢稳态。抗酸剂或h2 -组胺阻滞剂对预防胃炎和减少十二指肠酸暴露是有用的。在重症胰腺炎，口服摄入是限制和父母营养开始3天内，以防止分解代谢。在顽固性呕吐或肠梗阻的病例中，鼻胃吸引有利于防止呕吐，处理肠梗阻，并提供胰腺休息。抗生素治疗适用于全身感染或败血症。急性胰腺炎应在2-7天内充分复苏。在慢性复发胰腺炎的情况下，胰酶补充、胰岛素和基本或低脂饮食是有效的辅助手段，以最大限度地提高营养状况。 ^{[2那3.那4.]}

手术治疗

先天性解剖缺陷(如胰腺分裂)和急性胰腺炎相关的其他并发症(如胰腺腹水，腹腔内脓肿聚集，胰腺假性囊肿)的手术治疗是必要的。急性胰腺假性囊肿需要4-6周的观察，因为大多数会自行消退。慢性胰腺假性囊肿(>3个月)最好的治疗方法是手术干预，如超声引导或ct引导经皮引流， ^[5.]内镜引流，或囊肿胃造口或肠造口内引流。胰管破裂或受损(如急性外伤性胰腺炎伴胰管损伤)是内科治疗失败后的指征。内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或术中胰腺导管造影在确定导管破裂的部位和指导手术决策最合适的手术过程方面是非常宝贵的。 ^{[6.那7.那8.那9.]}

小儿慢性胰腺炎的手术治疗有争议。手术干预的适应症包括不成功的保守药物治疗、顽固性疼痛、营养不良和麻醉品成瘾。手术选择包括Roux-en-Y胰空肠吻合术(即Duval手术)、侧胰空肠吻合术(即Puestow手术)或ERCP括约肌成形术。近年来，少数小儿慢性胰腺炎及慢性腹痛患者行全胰切除术及胰岛细胞移植成功。 ^[10.那11.]

对慢性胰腺炎的儿科患者的治疗需要包括胃肠科，外科医生，药剂学家，营养学家，儿童生活专家，心理学家和精神科医生的胃肠科学家的合作努力。

胰腺可分为头、体和尾，虽然没有明显的解剖学边界表明这些划分。胰腺大部分位于腹膜外，只有一部分尾部穿过肠系膜褶皱。头部在L2的右侧，身体在L1之上，尾巴向上到T12的左侧。腹主动脉和腔静脉的作用是缓冲胰腺受到椎体的损伤。然而，在粉碎或钝性腹部创伤时，胰腺可因压迫椎体而受伤。

许多胰胆道系统的先天性异常已被描述。胰腺分裂，发生在5-15%的人口，是由于胚胎的腹侧和背侧胰腺芽融合不成功。因此，来自背芽的圣托里尼副管引流胰腺的大部分。由于副管的口径小于威松管，胰管引流不足可导致慢性疼痛和复发性胰腺炎。

括约肌成形术在有胰脏内导管阻塞证据的病人是禁忌症。胰腺假性囊肿合并主要导管破裂或胰腺横断需要囊肿肠造口手术治疗。由于胰腺内分泌和外分泌功能的丧失，胰次全或全切除术的最终治疗与相当高的发病率和死亡率有关。一般来说，儿童不宜动手术;然而，在无导管扩张的顽固性疼痛和弥漫性实质损伤的病例中也可以考虑。