小儿慢性贫血

慢性贫血没有精确定义。贫血持续6个月或更长时间（例如，遗传性球致症[HS]）显然是慢性的;然而，还应考虑持续2个月（例如正在治疗的铁缺乏症）的贫血慢性贫血，必须寻求它的原因。

相反，急性贫血会在几小时或几天内突然发生。急性贫血通常是由于急性失血或急性溶血所致。由于正常红细胞的寿命约为120天，作为贫血原因的骨髓衰竭总是导致慢性、缓慢发展的贫血。存在慢性贫血的患者发生急性贫血是一个例外。例如，已经患有慢性贫血的镰状细胞贫血患者可能因骨髓衰竭（再生障碍性危象）而发展为额外的急性贫血。

去贫血和贫血的早产有关这些主题的完整信息。

慢性贫血可为原发性或继发性。

原发性慢性贫血

原发性慢性贫血是真正的慢性贫血，其中贫血（定义为血红蛋白水平低于年龄平均参考值2个标准差）是基本疾病过程的一部分。基本的疾病过程是血液学（如镰状细胞病，HS），贫血的程度因病因和患者而异，即使病因相同(参见病因学和检查。）

继发性慢性贫血

继发性慢性静止慢性偏瘫可以为潜在的病理学提供诊断线索。它们是非生气病学问题的结果（例如，慢性血液损失，慢性肾功能衰竭，骨髓炎，炎症性肠病，结核病）。（见病因。）

例如，Aljomah等人发现，在炎症性肠病的儿科患者中，67.31％的诊断患者患有贫血，其自身具有38.46％，患有慢性疾病的贫血患者，单独使用缺铁贫血或患有两种铁缺乏贫血与慢性病贫血。 ^[1]

并发症

对长期健康构成威胁的并发症通常是导致继发性贫血的主要疾病的一种功能(见预后和病史。）

见以下:

• 铁过载：监测患有初级慢性静止静止的患者，以避免铁过载（由于在没有慢性输血的情况下，甚至在没有慢性输血的情况下也会增加的铁吸收）或骨髓腔的膨胀，与骨髓腔一样。

• 制服危机：在任何慢性溶血性贫血患者中可能发生所谓的制剂危机。这是突然下降血红蛋白水平与网状细胞症。通常对贫血补偿的患者可能由于血红蛋白突然下降而导致心力衰竭。在大多数情况下，患者需要输血。原因通常是Parvovirus B19感染和促红细胞消除的结果。随着患者对病毒的抗体进行抗体，它们自发地恢复。通过聚合酶链反应检测Parvovirus DNA（PCR）测定或Parvovirus B19免疫球蛋白M（IgM）抗体的演示是诊断性的。名称，塑造危机是一个不可思议的人，因为未观察到白细胞减少和血小板减少症。

• 过度高度：患有显着脾肿大的任何患者（通过体力检验，体检）的患者。

• 叶酸缺乏：避免在慢性溶血性贫血的任何患者中使用补充剂来避免叶酸缺乏。

• 胆石病和胆囊炎：患者患者关于胆石病的症状。

• 没有茁壮成长

• 心脏衰竭

• 脑梗塞：在少数严重的贫血儿童（HB 2.4和3.7）中，在作为研究研究的一部分进行的MRI上证明了沉默的脑梗死病变。 ^[2]其中一些患有细微的神经检查细微的神经检查。这些病变的长期后果在儿童的神经功能方面是未知的。

• 缺血性中风：贝克等人的一项研究确定，在非裔美国儿童出院的患者中，镰状细胞病与缺血性中风的关系最为普遍，占29%。 ^[3.]

如同急性贫血，慢性贫血被分类为以下3个主要类别：

• 红细胞生成减少

• 红细胞破坏增加（溶血）

• 失血

红细胞生成减少

骨髓发育不全可能涉及单个细胞系，如Diamond-Blackfan贫血(即纯红细胞发育不全)，也可能涉及所有细胞系，如Diamond-Blackfan贫血(即纯红细胞发育不全)再生障碍性贫血．

儿童时期（TEC）的短暂性红细胞增心植物是最常见的儿童纯红色细胞APLASIA形式。TEC的峰值年龄范围为6个月至6年。它通常被病毒疾病引发。在大多数情况下，尚未确定特定病毒， ^[4.]虽然人类疱疹病毒类型6 ^[5.]和parvovirus b19 ^[6.]在某些情况下被认为是原因。自然恢复是规则，但恢复有时会延长，需要输血。通常，网织红细胞计数为零。与戴蒙德·布莱克凡贫血不同，平均红细胞体积（MCV）没有升高。

范科尼贫血(即先天性再生障碍性贫血)是遗传的(常染色体隐性遗传)，并与其他表型异常有关(见体格检查)。虽然这是一种先天性贫血，但包括贫血在内的血液学异常可能要到7-8岁才会明显。

在其他健康患者的任何年龄都可以看到获得的障碍性贫血。

骨髓置换可累及肿瘤细胞、纤维组织或肉芽肿。转移到骨髓导致贫血的恶性肿瘤包括神经母细胞瘤、何杰金氏病、非何杰金氏淋巴瘤(尽管骨髓广泛累及导致白血病的定义改变)、横纹肌肉瘤和原发性骨肿瘤。

白血病是儿童期最常见的恶性肿瘤，可能仅伴有贫血。在婴幼儿中，必须考虑神经母细胞瘤。慢性粒细胞白血病虽然罕见，但也可能表现为慢性贫血。

骨髓细胞骨髓纤维化可能表现为以不受控制的方式入侵骨髓的纤维组织;这是野生碱谱内的病症之一。

在新生儿或任何年龄患者的患者中，肉桂浆可能发生在任何割炬（即弓形虫病，其他感染，风疹，患有肺结核患者的患者的肌肉或卵黄物虫病毒感染，疱疹单纯疱疹）感染。

红细胞生成素生成受损发生在肾功能衰竭的贫血中，可能是慢性病贫血的部分原因。

出现营养缺乏，如缺铁、叶酸或维生素B-12缺乏。蛋白质能量营养不良也与慢性贫血有关。

如杂合性地中海贫血综合征中所见，会发生生产不足型血红蛋白病。由于影响α-珠蛋白或β-珠蛋白链产生的突变，正常血红蛋白产生不足。

化疗（长期维持化疗）可导致脱氧核糖核酸（DNA）合成的抑制。

先天性缺血性贫血可导致发育不良的红细胞生成和无效的红细胞生成，其特征是骨髓中出现异常的红细胞前体(多核和/或巨大的红细胞)。

一组罕见的先天性，低色度，小细胞性贫血，铁治疗无反应已被描述。其中之一是由于铁处理蛋白基因二聚体金属转运体1 (DMT-1）。它在早期初期表现为缺铁性贫血对铁疗法难治。它的特征在于增加血清铁蛋白，血清铁和铁饱和度。 ^[7.]一种类似的贫血（铁耐火铁缺乏贫血血症[Irida]），由于基因中的突变TMPRSS6(编码跨膜丝氨酸蛋白酶)，已在许多患者中被描述。这些患者表达的hepcidin不适当增加，从而阻止铁从肠吸收和巨噬细胞释放。

红细胞破坏增加（溶血）

溶血的体外原因包括:(1)红细胞的机械性损伤(如溶血性尿毒症综合征[HUS]、血栓性血小板减少性紫癜[TTP]、慢性弥漫性血管内凝血病[DIC]、巨大血管瘤[Kasabach-Merritt现象]、心脏瓣膜缺陷[通常为假体]、热烧伤);(2)抗体(慢性自身免疫性溶血[热或冷]);(三)感染、药物、毒素;(4)脾功能亢进(继发于任何原因的脾肿大)。

溶血的内在原因包括（1）红细胞膜缺陷（HS、椭圆细胞增多症、胃细胞增多症、棘红细胞增多症、阵发性夜间血红蛋白尿），（2）红细胞酶异常（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶[G-6-PD]缺乏、丙酮酸激酶缺乏、谷胱甘肽合成酶缺乏），（3）血红蛋白病（血红蛋白S、C、D、E或地中海贫血的纯合子，或上述和不稳定血红蛋白的双杂合子，如血红蛋白Köln）。

贫血因失血而导致的贫血

以下情况可能导致贫血：

• 神秘的出血，通常通过gi arract无法辨认

• 通过肺部的血液损失（例如特发性肺溶血性）

• 肾脏失血（如阵发性夜间血红蛋白尿）

• 凝血病（例如，von Willebrand疾病）或痛经导致过度的月经失血

慢性贫血的总体患病率因族裔群体，地理位置，性别，年龄和其他因素而异。在全球范围内，未诊断的铁缺乏可能是分离慢性贫血的最常见原因，特别是在1-5岁及青少年的儿童中。这可能反映营养铁和/或慢性寄生虫侵扰（例如钩虫）的影响。（贫血也被普遍存在的营养不良州的人员看到，但不是孤立的发现。）

在地中海和中东人群中，β地中海贫血特征是任何年龄慢性贫血鉴别诊断的重要考虑因素；α-地中海贫血在东南亚、印度和中东更常见）。

慢性贫血是发展和欠发达国家的主要公共卫生问题。患病率远高于发达的县。它通常是由于营养缺乏，包括铁缺乏，并被寄生虫侵扰，疟疾，人类免疫缺陷病毒（HIV）疾病和其他感染复合。2013年全球疾病负担研究发现，2013年缺铁贫血影响了619万儿童和青少年，使其在该年龄组中的残疾居住的主要原因。 ^[8.]慢性贫血的治疗和预防需要全球致力于提高一般营养状况并消除常见感染。另外一个重要因素是疟疾侵扰区域普遍存在的血红蛋白病。

最近增加了从欧洲北美和北美国家血吸虫病的地方迁移的人口迁移已经为那些以前没有经历过这种挑战的国家创造了新的诊断和管理问题。 ^[9.那10.]血红蛋白病的流行地区是地中海国家、亚洲印度国家、东南亚国家和撒哈拉以南非洲国家。 ^[10.]在这些地区发病率很高的血红蛋白病包括地中海贫血和地中海贫血、镰状细胞性贫血、血红蛋白C和血红蛋白E病以及这些血红蛋白病的合并。 ^[11.]这些血红蛋白病患者表现为慢性贫血。

与种族相关人口统计学

某些种族群体比其他种族群体更容易遗传贫血。血红蛋白的综合征通常（虽然在中非人口的人口中，但虽然并非总是）;血红蛋白C综合征在西非人口中看到。血红蛋白D综合征通常在印度北部人口中看到，血红蛋白E综合征在东南亚人口中看到。Beta-Thalassemias在地中海，中东和东南亚，非洲和印度人中看到，而α-丘众亚斯在非洲，中东和亚洲人口中看到。

由G-6-PD缺乏引起的慢性贫血更可能发生在地中海、中东或东南亚地区。然而，黑人男性G-6-PD缺乏症的患病率很高，暴露于强氧化剂(如飞蛾球)时，会导致溶血发作(急性溶血发作，而不是慢性贫血)。

与性别有关的人口统计

男性比女性更有可能患有G-6-PD缺乏症，尽管在黑人中这种酶缺乏引起的慢性贫血是罕见的。

由于自身免疫性疾病的患病率较高，免疫溶血性贫血在青少年女性中更常见。

慢性缺铁或慢性缺铁性贫血在月经来潮的青少年中比较常见。

年龄相关人口统计数据

最常见的儿科贫血是膳食缺铁性贫血。它从6个月到3年的年龄最普遍。钻石 - 黑葡萄酒贫血的发病通常在初期初期。童年（TEC）的瞬时红细胞细胞植物通常会影响6个月至6年的患者。

纯合子或双杂合子血红蛋白病(β-链突变，如镰状细胞病、血红蛋白E病、β-地中海贫血特征)发生在婴儿期后期，而α-链突变(α-地中海贫血、血红蛋白H病)在出生后不久出现。

蹒跚学步岁月是铅中毒的时期。

月经的开始导致铁缺乏的易感性。

预后是继发性贫血潜在原因的函数。通常，稳定慢性贫血患者的预后是好的。

由于心血管系统的适应能力，由慢性贫血引起的死亡极其罕见。

发病率也罕见，通常与原发性疾病过程而不是贫血。呼吸急促和易疲劳性是不可预测的，因为有些孩子耐受极低的血红蛋白浓度，在4-5g / dl的范围内，没有任何问题，而其他儿童是浓度的2倍的价值。没有证据表明，这种低血红蛋白浓度造成了任何系统问题，但低浓度对儿童和家庭可能会令人痛苦。

关于血红蛋白水平足以对慢性贫血的患者保持正常生长速率的患者存在显着的数据。虽然已知β-地中海贫血症的患者具有生长衰竭，但铁过载和内分泌病的混淆因素可防止对血红蛋白水平和生长之间的关系的直接解释。

在真红细胞（RBC）再生障碍性贫血的情况下，贫血最终达到补偿机制不再充分的程度，并可能导致充血性心力衰竭或晕厥。

将樟脑丸和萘放在所有儿童够不到的地方，以防儿童患有G-6-PD缺乏症。

避免剧烈活动，特别是接触性运动，如果孩子有脾肿大，以避免破裂。

教授父母在患有镰状细胞疾病的患者中触诊脾脏，以检测脾封存。

记得每天给患有慢性溶血性贫血的儿童给予叶酸。

教育家长镰状细胞病和HS(突然脸色苍白、嗜睡和厌食症)患儿再生危机的可能性。

α-地中海贫血最常与缺铁性贫血相混淆。将诊断结果写在纸上并交给父母会很有帮助，这样孩子就不会被其他医生不必要地给予铁剂治疗。

为患有遗传形式的贫血患者提供适当的遗传咨询。

建议父母关于输血风险。

父母还应意识到，在8个月以上的儿童中，单靠母乳喂养的营养会导致缺铁和缺铁性贫血。

有关患者教育信息，请参阅皮肤状况和美容中心， 也贫血和瘀伤．