练习要点
传染性单核细胞增多症是一种临床综合征，主要由eb病毒(EBV)或人类疱疹病毒4 (HHV-4)引起，这是一种γ-疱疹病毒。EBV广泛传播;它通过无症状的eb病毒感染者和易感者之间的亲密接触传播。
eb病毒原发性感染最常见的表现是急性传染性单核细胞增多症，这是一种最常发生在青少年和青年的自限性临床综合征。典型的症状包括不适、发烧、喉咙痛、疲劳和全身腺病。传染性单核细胞增多症以非典型单核淋巴细胞为特征。由于明显的全身淋巴结病，这种病被称为“Drüsenfieber”或“腺热”。
EBV是第一个被证实为肿瘤病毒的人类病毒，在免疫缺陷的宿主中可能导致各种淋巴组织增生性恶性肿瘤。它与多种肿瘤有关，包括鼻咽癌，胃癌，淋巴网状恶性肿瘤和伯基特淋巴瘤． ［1，2］
EBV导致90％的传染性单核病例。患细胞瘤病毒的原发性感染，刚地弓形虫、腺病毒、病毒性肝炎、艾滋病毒和风疹病毒引起传染性单核细胞增多症样疾病。在ebv阴性的传染性单核细胞增多症的大多数病例中，确切的原因仍然未知。
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急性传染性单核苷是在1889年首次描述的，作为急性腺体发热，一种疾病，其特征在于淋巴结病，发热，肝脾肿大，假青少年和年轻成年人的腹部不适。1920年，Sprant和Associates将名称的传染性单核苷酸应用于自发地解析血液中的爆炸细胞的急性白血病病例。与EBV相关的独特单核淋巴细胞细胞被称为“Downey Cell”，在HAL Downey之后，他们在1923年促进了其表征。1932年，保罗和Bunnell发现来自症状患者的血清凝聚着红血的抗体无关物种的细胞（RBC），“异质抗体”。这种发现，即使未分离出确切的病毒，也允许增强传染性单核细胞增多的诊断准确性。
1958年，第二次世界大战期间在乌干达工作的外科医生丹尼斯·伯基特(Denis Burkitt)报告了一种特殊类型的癌症，这种癌症在生活在非洲中部的儿童中很常见。这些侵袭性肿瘤——后来以他的名字命名为伯基特淋巴瘤——是由白细胞失控繁殖引起的。1964年，英国研究人员Antony Epstein和他的同事Yvonne Barr和Burt Achong与Denis Burkitt合作，从乌干达运来的肿瘤标本中观察Burkitt淋巴瘤细胞。他们在电子显微镜下在这些标本中发现了微小的病毒颗粒。1965年，新发现的第一个人类肿瘤病毒被命名为爱泼斯坦-巴尔病毒。 ［3.］
EBV的DNA在1984年被完全测序。
下图表证明对Epstein-Barr病毒的抗体反应。
传染性单核细胞增多症。对eb病毒的抗体反应。经Johnson DH, Cunha BA许可改编。eb病毒血清学。传染疾病，1995;19:26-27。
对传染性单核细胞增多症病因的研究多年来都没有成功，部分原因是研究人员没有认识到大多数原发性感染是无症状的，而大多数成年人的血清呈阳性。1964年，Epstein在Burkitt淋巴瘤细胞系中发现了病毒颗粒，描述了第一个人类肿瘤病毒。 ［4］1968年Henle等报道了急性感染性单核细胞增多症与EBV的关系。 ［5］随后，一项针对耶鲁大学学生的大型前瞻性研究坚定地确定了eb病毒是感染性单核细胞增多症的病原。 ［6］
背景
EBV是一种有包膜的双链DNA病毒，是伽玛疱疹病毒家族(HHV-4)的成员。类型1和2是两个截然不同的类型的EBV (A和B型)。虽然以前的研究表明,EBV-1 (A型)病毒感染是在北美和欧洲更普遍,EBV-2 (B型)病毒感染是在非洲更普遍,最近的研究表明,这两种菌株在美国很普遍。 ［7］
两株菌株之间的差异是由于潜伏感染期间表达的病毒基因序列的改变，导致它们转化B细胞的能力不同。EBV感染引起终身、持续的潜伏感染。两种类型之间没有临床差异。在免疫功能低下的人群中，有两种类型的双重感染被记录，尽管没有很多类型特异性的临床表现被注意到。
EBV感染>世界人口的95％。在发展中国家和社会经济上处于发达国家的社会经济弱势群体中的感染通常在婴儿期和幼儿期间发生。儿童期的原发性感染通常不明显或与其他常见的童年感染难以区分。在发展中国家，EBV感染在生活中早期发生。在青春期之前，几乎整个发展中国家的人口都被感染了。因此，在这些国家的症状传染性单核细胞增多症罕见。
在青少年和年轻人中，原发性EBV感染在50%的病例中表现为典型的疲劳、咽炎和全身性淋巴结病三联征。这种综合征很少在4岁以下的儿童或40岁以上的成年人中表现出来，即使这些人中的大多数已经感染了eb病毒。婴儿和4岁以下儿童比成年人更易感染病毒。一旦被感染，EBV会持续存在于健康个体的记忆b细胞池中，这种相互作用的任何破坏都会导致病毒相关的b细胞肿瘤。
EBV与上皮细胞肿瘤，特别是鼻咽癌(NPC)和EBV阳性胃癌(EBV- gc)的关系尚不明确，目前认为是由于上皮细胞中存在异常的病毒潜伏期，显示出癌前基因变化。 ［8］
在高标准的卫生地区，如美国和西欧，EBV感染可能会延迟，直到成年期和传染性单核细胞增多症的发病率高于发展中国家。然而，一般来说，传染性单核细胞瘤的发病率在过去十年中展现了全世界趋势的降低。 ［9］
病理生理学
灵长类动物是eBV唯一已知的eBV储层。
EBV具有溶解和潜伏的生命周期。eb病毒的原发性感染之后是潜伏感染，这是所有疱疹病毒的特征。
eb病毒存在于口咽分泌物中，最常通过唾液传播。通常，在急性感染6个月后，20-30%免疫功能正常的个体和60-90%免疫抑制的患者的口腔分泌物中流出EBV，然后断断续续地持续一生。
病毒通过口腔分泌物传播，发生在青少年或年轻成年人的“深度接吻”中，或通过在学龄前的护理地区共享水瓶和玩具。已怀疑通过穿透性性交传播，因为病毒颗粒在女性中感染宫颈粘膜，但是没有确认这种展开模式的报道不可用。 ［10.］与唾液中存在的病毒相比，EBV在女性和男性生殖器分泌物中发现的数量较少，特别是2型病毒。
通常污染物和非亲密接触，如居住在同一房间，或环境来源很少有助于EBV的传播。因此，传染性单核细胞增多症的暴发很少发生。该病毒可通过输血传染给易感者， ［11.］实体器官移植，造血细胞移植。 ［12.］
感染性单核细胞增多症潜伏期延长的原因尚不清楚。
初始接种后，病毒在鼻咽上皮细胞中重复。细胞裂解与病毒粒子的释放有关，病毒蔓延到连续结构，包括唾液腺和口咽淋巴组织。在原发性感染期间，首先在口腔中检测到病毒复制。EBV在扁桃体的实质中感染扁桃体隐窝和B细胞的上皮细胞。已经表明，来自上皮细胞的病毒具有更高的感染B细胞的进入效率。
病毒进一步复制导致病毒血症，随后感染淋巴网状系统，包括肝脏、脾脏和外周血中的B淋巴细胞。T细胞的快速细胞反应对于抑制eb病毒原发性感染至关重要，并决定了感染的临床表达。
EBV的症状性原发感染之后通常有一个潜伏期。急性EBV感染后，潜伏感染的淋巴细胞和上皮细胞持续存在并永久存在。在体内，这允许永久感染，而在体外，永久细胞系建立。潜伏感染是通过染色体外核酸的自我复制建立起来的。在潜伏期，被感染的b淋巴细胞被病毒永久化，从而导致多克隆激活状态，形成连续的细胞系。 ［13.］
宿主对病毒感染的免疫应答包括具有抑制和细胞毒性功能的CD8+ T淋巴细胞，这是在外周血中发现的典型非典型淋巴细胞。T淋巴细胞对eb病毒感染的B细胞具有细胞毒性，最终减少eb病毒感染的B淋巴细胞的数量。在细胞免疫反应完整的人，感染是由细胞毒性T细胞控制。记忆b细胞是EBV重新激活和发展EBV相关恶性肿瘤的主要宿主。
已经鉴定出两种标记的EBV-1和EBV-2(也称为A型和B型)菌株。虽然潜伏感染时表达的基因有一定的差异，但两种毒株引起的急性疾病明显相同。这两种菌株在全世界流行，可以同时感染同一个人。
了解EBV的结构以及在其生命周期的不同阶段表达哪些蛋白是至关重要的，这有助于了解用于确定患者是否患有原发性急性感染、恢复期感染、潜伏性感染或再活化感染的实验室测试。EBV糖蛋白gp350对于病毒附着于B细胞非常重要。 ［14.］大多数eb病毒预防疫苗使用了gp350。
成熟的感染性病毒颗粒可存在于上皮细胞的细胞质中，由类核、衣壳和包膜组成。类核包含线性双链病毒DNA。它被衣壳包围着。由宿主细胞外膜或核膜形成的包膜包裹着衣壳和类核(即核衣壳)。包膜还包含病毒蛋白，这些蛋白是在病毒组装开始之前构建并放置在宿主细胞膜上的。
针对感染产生的抗体直接针对EBV结构蛋白，如病毒衣壳抗原(VCAs)、早期抗原(EAs)和EBV核抗原(EBNA)。这些抗体用于EBV感染的血清学诊断。在健康的EBV血清阳性成人中，约0.005%的循环B细胞被EBV感染。 ［15.］
上皮细胞和B淋巴细胞上的病毒受体是CD21分子。为了启动细胞感染，病毒颗粒通过其主要外膜糖蛋白附着于B淋巴细胞上的EBV受体CD21。EBV随后被内化到胞质囊泡中。病毒包膜与囊泡膜融合后，核衣壳被释放到细胞质中。核衣壳溶解，基因组被运送到细胞核，然后线性基因组环状，形成一个插曲。然后，该细胞可能进行溶解性感染，释放感染性病毒或潜伏性感染宿主细胞。潜伏感染的B淋巴细胞发生生长转化。
溶菌感染发生在初次接种后的早期。由于口腔上皮细胞的溶解性感染，在感染后的最初12-18个月，EBV可在唾液中发现。此后，上皮细胞和淋巴细胞被潜伏感染，导致成熟病毒粒子释放。因此，在任何时候都可以从20-30%的健康潜伏感染者的口腔分泌物中分离出病毒。
1976年，瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员研究了伯基特淋巴瘤细胞中的染色体。他们注意到，在所有的细胞中，一个特定染色体的同一块已经断裂，并重新连接到一个不同的染色体上。原来断裂的染色体块包含c-myc.,一个致癌基因。原癌基因通常会告诉细胞在需要时划分，并且其活性受到紧密控制，但在Burkitt淋巴瘤细胞中，它在白细胞上始终打开的基因旁边地降落。这意味着c-myc.变得永久接通，给出了细胞的指示，以保持成长。当细胞免疫性严重有缺陷时出现肆无忌惮的增殖性疾病。 ［16.，17.］
大型分析得出结论，每10胃癌约1次含有EBV。 ［18.］
Langer-Gould等的研究报道，Epstein-Barr核抗原-1血清阳性与所有种族和族群中多发性硬化的风险增加独立相关。 ［19.］
病因
eb病毒是大约90%的急性传染性单核细胞增多症病例的病原。其他几种病毒可以引起传染性单核细胞增多症样疾病。约5-10%的疾病是由以下主要感染引起的:
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巨细胞病毒
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刚地弓形虫
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腺病毒
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病毒性肝炎(甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、单纯疱疹病毒1型和2型)
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艾滋病毒
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风疹病毒
在大多数ebv阴性的传染性单核细胞增多症样疾病中，确切的原因仍然未知。
流行病学
大多数传染性单核细胞增多症患者没有住院治疗;因此，关于人口发病率的可靠数据是有限的。估计发病率为每年每10万人中有20至70人。病例的年龄分布反映了EBV原发性感染的临床发病率，在儿童中发病率较低。老年人的低发病率反映了未感染ebv的个体数量较低。发病率似乎没有季节性变化。
每个种族/种族群体，老年人，缺乏健康保险以及较低的家庭教育和收入，注意到统计学上重大抗体患病率。与早期收购原发性EBV感染有关的因素包括地理区域和种族/种族，拥挤或共享卧室，以及社会经济地位。 ［20.］
在获得年龄、有症状和无症状感染以及随后发生ebv相关癌症或自身免疫性疾病的风险之间存在复杂的相互作用。早期EBV感染与整个婴儿期EBV病毒血症水平升高有关，这导致研究人员推断这些婴儿罹患局部Burkitt淋巴瘤的风险更高。 ［21.］早期获得EBV感染的儿童具有较高的抗VCA IgG抗体滴度，“大量接种EBV”感染的儿童是鼻咽癌的高危人群。 ［8］原发性EBV感染年龄是感染性单核细胞增多症的重要因素，因此是EBV相关疾病的重要考虑因素。
美国统计数据
Epstein-Barr病毒不是一个通知的感染，并且症状初级感染的确切频率尚不清楚。美国的发病率报告为每10万人每年500人。 ［22.］2003年至2010年期间6-19岁的美国6-19岁儿童的抗体患病率在2003年至2010年期间，非西班牙裔美国人的黑人和墨西哥裔美国人在非西班牙裔美国人的母语中显着高。 ［23.］在年龄较小的儿童中，抗体流行率似乎有更大的差异，特别是在6- 8岁的种族之间，尽管青少年之间是相似的，这可能是由于社会实践和家庭环境的差异。
大约50%的美国人在5岁时就被感染了。在儿童时期，原发性感染通常无症状或与肝功能检查结果轻微升高有关。青春期获得的EBV感染无症状或与急性传染性单核细胞增多症综合征有关。大约90%的美国人在25岁时EBV血清呈阳性。
15-24岁的人发病率最高。然而，经济状况的变化可能改变了最初感染的年龄和传染性单核细胞增多症的发病率。在较低的社会经济群体中，EBV感染更常见，发生在较早的年龄，不太可能与急性传染性单核细胞增多症相关。
原发性EBV感染的学生室友的血清转化仅与一般人群的大学生相同的速度 ［6］．
国际统计数据
EBV感染在世界上发达国家的相同频率和症状有关。
对英国健康调查(Health Survey of England, UK) 1990年至2016年的数据进行了分析，用于疫苗试验过程中EBV的血清流行率。调查显示，大约50%的人在5岁之前被感染。据资料显示，5- 11岁年龄组血清阳性率约为55%，12- 18岁年龄组血清阳性率略上升至65-70%。在19- 24岁年龄组(约88%)和25岁以上年龄组(约90%)中，感染率较高。 ［24.］
EBV在不发达国家的儿童中更常见，因此，急性传染性单核细胞增多症综合征在这些国家是不寻常的。
在非洲，该病毒与地方病伯基特淋巴瘤合并感染相关恶性疟原虫． ［5］
在未分化或分化差的鼻咽癌细胞中发现了大量的EBV偶染色体。这是中国南方成年男性中最常见的肿瘤，在北美因纽特人和北非白人中也很常见
传播方式
EBV感染不发生流行，传播性相对较低。
亲吻是青少年和年轻成年人中初级EBV感染的主要传播途径。渗透性交已经假设提高传播，但发现报告与副植物深入接吻的受试者在其本科跨度中具有相同的伯爵EBV感染风险。原发性EBV感染也可以通过输血传播， ［11.］实体器官移植, ［12.］和造血细胞移植，但这些路线占整体案件相对较少的。
种族、性别和年龄相关的人口统计资料
种族
爱泼斯坦-巴尔病毒感染无种族偏好;然而，HLA-A2单倍型，在中国人中更常见，与鼻咽癌的易感性相关。与HLA-A2单倍型相关的风险高于饮食造成的任何环境风险。第一代华裔美国移民患鼻咽癌的风险较高。 ［25.］
20世纪70年代进行的大型流行病学研究显示，急性传染性单核细胞增多症发生在白人中的可能性是非裔美国人的30倍。然而，这与非裔美国人较低的社会经济地位和较早的无症状感染有关，因此并没有反映出真正的种族差异。
性
传染性单核细胞增多症的发病率在男性和女性是相同的，尽管高峰发病率发生在女性早2年。感染后疲劳在女性中更为常见。 ［26，27］
年龄
爱泼斯坦-巴尔病毒感染通常发生在婴儿期或儿童期，并潜伏终生。
在发达国家中，在青春期或成年期之前可能不会发生感染，以及获得Epstein-Barr病毒的大约50％的青少年发展传染性单核细胞增量症综合征。
中老年人中有急性传染性单核细胞增多症的报告;这些个体通常是异亲性抗体阴性。
预后
具有传染性单核细胞源的健康人的预后非常好。免疫因素患者死亡是不寻常的，但由于气道阻塞，脾破裂，神经功能复杂，出血，或有时来自二次感染，可能很少发生。
发病率和死亡率
大多数原发性eb病毒感染是无症状的。这可能是幼儿不明原因发热的最常见原因，可在隔离时或在淋巴结病、疲劳或非特异性不适的情况下出现发热。
爱泼斯坦-巴尔病毒感染与许多肿瘤有关。地方性伯基特淋巴瘤是非洲儿童最常见的肿瘤，与爱泼斯坦-巴尔病毒和疟疾有关。感染P恶性疟疾通过eb病毒感染刺激多克隆b细胞增殖，并损害t淋巴细胞对eb病毒的反应，显然有助于肿瘤的发病机制。
在亚洲，eb病毒感染与鼻咽癌的发生发展有关。诱发因素包括富含亚硝胺的饮食、咸鱼、中华民族和HLA-A2单倍型。大多数非霍奇金淋巴瘤与Epstein-Barr病毒有关，并且在许多这些肿瘤中可以证明Epstein-Barr病毒基因组的证据。
Epstein-Barr病毒也与之相关霍奇金淋巴瘤其中，爱泼斯坦-巴尔病毒基因组存在于Reed-Sternberg细胞中。EBNA1蛋白通过下调肿瘤生长因子- β信号通路Smad2;这种对肿瘤抑制功能的干扰可能有助于肿瘤形成。 ［28］此外，该蛋白可能通过募集调节性t辅助细胞在免疫逃避中发挥作用。 ［29］Epstein-Barr病毒参与肿瘤发病的确切机制尚不明确;一些作者认为，白细胞介素-10可能与免疫逃避有关，而另一些人则认为它与恢复有关。
免疫功能低下患者的eb病毒感染与多种综合征和增殖障碍相关。
邓肯综合征(即x -连锁淋巴细胞增生性综合征)的患者由于对eb病毒免疫应答缺陷(抗ebna反应差)，可能发展为致死性原发性eb病毒感染。缺陷基因是信号淋巴细胞活化分子(SLAM)相关蛋白(SAP)，在X染色体上。患有邓肯综合征的男孩通常会发展成致命的大规模肝炎、吞噬血细胞症或由原发性eb病毒感染引发的播散性淋巴增生性疾病。中位发病年龄为2.5岁，中位生存期为33天。最初感染的幸存者会发展为b细胞淋巴瘤或低丙种球蛋白血症，通常在10岁时死亡。在邓肯综合症的儿童中，缺少正常类别转换的成熟B细胞意味着病毒将自己建立在未转换的记忆B细胞中(而不是幼稚B细胞或过渡性B细胞)。 ［30.］
其他先天性免疫缺陷与eb病毒相关的淋巴增生性疾病的发展有关。这些包括共济失调-毛细血管扩张症，Chédiak-Higashi综合征，Wiskott-Aldrich综合征和常见的可变免疫缺陷。
postAlsplant淋巴抑制症（PTLD）是一种潜在致命的淋巴抑制性综合征，与Epstein-Barr病毒和B细胞的单克隆或多克隆膨胀相关。它发生在器官移植后的患者，特别是心脏移植后，并且通常响应免疫抑制减少。
爱泼斯坦-巴尔病毒相关淋巴瘤发生于继发性免疫缺陷的患者(如癌症化疗后)。不幸的是，这些肿瘤对免疫抑制降低没有反应。
在艾滋病患者中，爱泼斯坦-巴尔病毒与儿童的毛状白斑、平滑肌肉瘤、中枢神经系统淋巴瘤和淋巴样间质性肺炎相关。然而，在获得性免疫缺陷综合征(AIDS)相关的Burkitt淋巴瘤中，只有大约一半含有eb病毒基因组，这表明慢性人类免疫缺陷病毒(HIV)感染和免疫系统缺陷之间存在更复杂的相互作用。阿昔洛韦已被证明在治疗艾滋病相关的爱泼斯坦-巴尔病毒疾病患者方面有一些潜在的益处。
Hemophagocytic lymphohistiocytosis（HLH）是一种免疫激活综合征，可通过EBV感染引发，尤其是免疫功能性患者。HLH也可以被其他感染触发， ［31］遗传的HLH也存在，通常在很小的时候出现。
HLH的特点是多器官功能障碍和细胞减少，实验室结果与严重的EBV感染和白血病重叠。典型表现为发热、肝脾肿大、皮疹和全血细胞减少。各种实验室结果提示HLH，包括高铁蛋白，高甘油三酯，低纤维蛋白原，以及至少2个细胞系的细胞减少。最特异性的血清学标志物是高水平的可溶性白细胞介素2受体。低的自然杀伤细胞数量和活性也是HLH的敏感标记。
并发症
抗生素诱导的皮疹（氨苄青霉素皮疹）
几乎所有成人(儿童较少)在开始使用氨苄西林、阿莫西林或其他β -内酰胺抗生素治疗后5-10天出现皮疹。它也与阿奇霉素有关。尽管它与青霉素有关，这种皮疹并不代表真正的青霉素过敏。皮疹是典型的斑丘疹和瘙痒性。几天后抗生素停止使用后病情就会好转。 ［32］
脾破裂
由于淋巴细胞大规模渗透，脾破裂发生在0.1-0.5％的病例中，死亡率高达30％。 ［33］从出现症状到破裂的平均时间是2周(范围，最多8周)。并发症主要影响男性，平均年龄22岁。
脾脏可能显著增大，容易发生自发性破裂，或因轻微创伤而破裂。然而，只有14%的患者有外伤史。 ［34］
最常见的症状是腹痛，据报道88%的患者有腹痛。 ［34］
虽然脾切除术通常在大多数患者中进行，但可以考虑仔细的连续观察或脾脏备胎干预。 ［35］．对于血流动力学稳定的患者，观察和支持治疗有时也足够。
偶尔，还报告了脾梗塞。 ［36］
神经系统并发症
脑炎通常发生在头2周，1%的青少年和成人IM病例。在一项儿童脑炎的病因学研究中，高达6%的病例有强有力的证据表明目前存在eb病毒感染。 ［37］
其他可能的并发症包括无菌脑膜炎，横向骨髓炎，格林-巴利综合征，脑神经麻痹，亚急性硬化性全脑炎，急性小脑共济失调，很少有精神病。
自身免疫性疾病
EBV感染与自身免疫疾病之间的关联，如多发性硬化症和系统性红斑狼疮，已被报道。
恶性肿瘤
由于EBV是一种肿瘤病毒，涉及淋巴网状组织的各种恶性肿瘤的长期并发症可导致不同程度的发病率和死亡率。
EBV感染与许多淋巴和上皮来源的不同恶性肿瘤有关，它占全球所有癌症相关死亡的1.8%。 ［37］EBV感染与发展中国家患者的鼻咽癌、伯基特淋巴瘤和何杰金氏病相关。
患有原发性或水分动物免疫缺陷的患者或器官移植的那些免疫抑制的患者患有潜在致命的EBV相关淋巴抑制性疾病的风险增加，例如移植后淋巴抑制性疾病和B细胞淋巴瘤。 ［38］
慢性疲劳综合症
诊断后6个月有明显的疲劳综合症的证据。一项对EBV-IM患者的前瞻性研究发现，患者需要近2个月才能达到病前功能状态。 ［39］女性和发病前的情绪障碍是im后疲劳的危险标志。
慢性疲劳应出现至少6个月以进行诊断慢性疲劳综合症(CFS);im后疲劳可能持续时间较短。
在研究中报道了EBV感染导致CFS的可能性。迄今为止，不存在强大的数据，以常规地将EBV视为病因造影剂。 ［40，41］发后CFS可能是由几种病毒和非血管感染产生的，这代表了常见的刻板结果。
感染性单核细胞泌菌患者长期丧失工作的感染性单核疾病的患者随着时间的推移而显着的改善，长期结果是好的。
肾复发
间质性肾炎、肌炎相关的急性肾损伤、溶血性尿毒症综合征和黄疸相关肾病在急性症状性传染性单核细胞增多症患者中都有报道。很少情况下，结果可能是致命的，可能需要肾脏替代治疗。 ［42］
急性acalculous胆囊炎
这可能是EBV感染的非典型临床表现。 ［43］
慢性活性传染性单核细胞增多症
极少患者发展为慢性活动性疾病，间断或持续出现发热、肝脾肿大、乏力、肝功能异常、血小板减少6个月以上的症状，预后不良，死亡率高。 ［44］
死亡通常是由于淋巴瘤、噬血细胞综合征或暴发性肝炎。
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传染性单核细胞增多症。对eb病毒的抗体反应。经Johnson DH, Cunha BA许可改编。eb病毒血清学。传染疾病，1995;19:26-27。
