儿科艾滋病毒感染

2020年11月11日更新
  • 作者:Delia M Rivera, MD;主编:拉塞尔·W·斯蒂尔医学博士更多的...
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概述

练习要点

由于鉴定了第一个人免疫缺陷病毒(HIV)感染的病例,在发展中国家的感染艾滋病毒的儿童人数急剧上升,因此在这些地区在这些地区的育龄年龄的艾滋病毒感染妇女增加的结果。艾滋病毒是一种逆转录病毒,可以垂直,性,或通过受污染的血液制品或IV药物滥用传播。垂直艾滋病毒感染在出生前发生,交货期间或出生后发生。

HIV-1和HIV型(HIV-2)的基因组布局显示在下面的图像中。

人类免疫缺陷病毒(HIV)的基因组布局 人类免疫缺陷病毒(HIV)-1和HIV-2的基因组布局。

基本更新:研究表明,在艾滋病毒感染儿童早期开始的利益

在研究HIV-1感染的高度活跃的抗逆转录病毒治疗(HAART)患儿的研究中,yin等人发现,在年轻年龄和更健康的CD4水平开始HAART导致更好的免疫复苏。 [12]总的来说,72%在基线时免疫抑制的儿童在接受HAART治疗后4年内恢复正常。与严重免疫抑制儿童相比,轻度免疫抑制儿童(+36%)或晚期免疫抑制儿童(+20.8%)恢复正常CD4百分比较多。

基线年龄每增加5年,达到正常CD4百分比的儿童比例就下降19%。 [2]结合年龄效应和基线CD4百分比,当在任何年龄有轻度免疫抑制或在3岁以下有晚期免疫抑制的儿童中启动HAART时,恢复超过90%。4年后,HAART的大部分免疫益处仍然显著。

迹象和症状

历史

儿科艾滋病毒感染的迹象和症状包括以下内容:

  • 异常频繁和严重的常见儿童细菌感染,如中耳炎、鼻窦炎和肺炎

  • 经常性的真菌感染,例如念珠菌病(鹅口疮),不响应标准的抗真菌剂:表明淋巴细胞功能障碍

  • 复发性或异常严重的病毒感染,如复发性或播散性单纯疱疹或带状疱疹感染或巨细胞病毒(CMV)视网膜炎;出现中度至重度细胞免疫缺陷

  • 增长失败

  • 没有茁壮成长

  • 浪费

  • 未能获得典型的里程碑:建议发育延迟;这种延迟,特别是在表达语言的发展中的损害,可能表明HIV脑病

  • 行为异常(年龄较大的儿童),如注意力丧失和记忆力丧失,也可能表明艾滋病毒脑病

体检

体检期间发现儿科HIV感染的症状和症状包括以下内容:

  • 念珠菌病:HIV感染最常见的口腔和黏膜皮肤表现

  • 在口腔和后咽部的鹅口疮:在约30%的艾滋病毒感染儿童观察到

  • 线性牙龈红斑和中位菱形血清炎

  • 口腔毛状白斑

  • 腮腺炎肿大和复发性Aphthous溃疡

  • 单纯疱疹病毒(HSV)感染:可表现为唇疱疹、牙龈口炎、食管炎或慢性糜烂性、水疱性和植物性皮肤损伤;嘴唇、口腔、舌头和食道都有溃疡

  • 艾滋病毒皮炎:红斑狼疮;在约25%的艾滋病毒感染儿童观察到

  • 皮肤真菌病:表现为侵袭性头癣、体癣、花斑癣或甲真菌病

  • 耶氏肺孢子菌(以前P囊虫)肺炎(PCP):最常见的是咳嗽,呼吸困难,Tachypnea和发烧

  • 唇脂:介绍包括外周脂质癖,颅脂高手术和这些演示的组合版本;在青春期发生了更严重的演示文稿

  • 数字俱乐部:由于慢性肺病

  • 在四肢的点蚀或非水肿

  • 广义宫颈,腋窝或腹股沟淋巴结病

看到临床表现更多的细节。

诊断

检测HIV抗体通常是诊断HIV感染的第一步。2010年艾滋病毒感染儿童抗逆转录病毒治疗和医疗管理小组 [3.]诊断婴儿的建议包括:

  • 由于母体HIV抗体的持续存在,未来18个月的婴儿需要直接检测艾滋病毒的病毒学测定以诊断艾滋病毒感染

  • 优选的病毒学测定包括HIV BDNA聚合酶链反应(PCR)和HIV RNA测定。HIV PCR DNA定性测试通常便宜。

  • 建议对已知围产期暴露于艾滋病毒的婴儿在2周、4周和4个月时进行进一步的病毒学检测

不再推荐对未感染婴儿进行抗体检测以证明HIV抗体阴性的血清逆转状态。

在年龄较大的儿童和成人中,应该使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测艾滋病毒抗体,然后是验证性的Western blot(特异性更高),以诊断艾滋病毒感染。

快速艾滋病毒检验,在几分钟内提供结果,简化和扩大HIV测试的可用性。它们的敏感性高达100%,但必须随后进行确认的蛋白质印迹或免疫荧光抗体检测,与常规的HIV抗体试验一样。

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管理

针对特定感染和恶性肿瘤的适当抗逆转录病毒疗法和治疗对治疗艾滋病毒阳性患者至关重要。抗逆转录病毒药物的类别包括:

  • 核苷或核苷酸逆转录酶抑制剂

  • 蛋白酶抑制剂(PIS)

  • 非核苷逆转录酶抑制剂

  • 融合抑制剂

  • CCR5辅助受体拮抗剂(入口抑制剂)

  • HIV整合酶链转移抑制剂

对于感染婴儿、儿童和青少年的初始治疗,建议将抗逆转录病毒疗法与至少两类药物中的至少三种药物联合使用,因为这提供了保持免疫功能和延缓疾病进展的最佳机会。对未接受art治疗的儿童的初始治疗药物组合包括2个NRTIs加1个NNRTI或1个PI。

儿科艾滋病毒专家同意,有艾滋病毒疾病临床症状或有免疫缺陷迹象的受感染婴儿应该接受治疗。 [3.]1岁及以上患有获得性免疫缺陷综合征(AIDS)或明显症状的患者,无论CD4水平如何,都应积极治疗+百分比和计数或血浆HIV RNA水平。

除了抗逆转录病毒药物(ARDs),其他类型的药物需要适当的特定感染或恶性肿瘤。例如,P;肺炎预防患者,患有艾滋病毒的患者,患者患者,患者年龄小于1年和基于CD4的年龄较大的儿童+计数。

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背景

在过去30年里,自从1981年发现第一例现已确认的人体免疫机能丧失病毒(艾滋病毒)感染病例以来,发展中国家感染艾滋病毒的儿童人数急剧增加,因为感染艾滋病毒的育龄妇女人数增加。然而,美国和其他工业化国家在控制母婴传播方面已经取得了重大进展。

在美国,从1995年开始就建议产科医生进行普遍的产前艾滋病毒检测。然而,并不是所有州都强制进行这项测试。产前检查以前很常见,妇女在其孩子被诊断为艾滋病毒感染后再诊断为艾滋病毒感染并不罕见,以前健康的孩子被诊断为获得性免疫缺陷综合征(AIDS)也不罕见。

在1985年之前,儿童感染的一种方式是输血。改进的筛查试验基本上消除了这种传播。青少年感染艾滋病毒的常见途径是从事高危行为,如无保护的性交和注射吸毒。

现在的监测数据显示,唯一艾滋病毒发病率上升的群体是与男性发生性关系的男性。这一人群中不知道自己感染的比例很高,其中年轻男性(18-29岁)的不知道比例达到63%。 [4.]

在美国,2010年,13-24岁的青年占25.7%的艾滋病毒感染。 [5.]

尽管疾病控制和预防中心(CDC)的监测数据表明,13-24岁的艾滋病患者比年龄更大的人活得更长,但在儿科患者中,艾滋病毒感染的进展与成人一样。垂直传播的艾滋病毒可导致快速进行性、慢性进行性或成人样疾病,在症状出现之前有明显的临床潜伏期。

世界卫生组织(WHO) [6.]据估计,截至2009年,大约有250万儿童感染了艾滋病毒。仅在2009年,就有37万名儿童新感染。 [7.]这比5年前的24%下降。 [8.]

儿童本身不仅被疾病蹂躏,而且他们的主要看护人也经常屈服于艾滋病。这在撒哈拉以南非洲最普遍,其中估计的1160万儿童被2007年的艾滋病孤儿。

虽然目前已识别出2个艾滋病毒,但大多数有艾滋病的患者对于HIV 1(HIV-1)是阳性的,或者对于HIV-1和HIV型2(HIV-2)是阳性的。HIV-2感染在西非最常见。

母婴垂直传播是儿童感染艾滋病毒的主要途径;无干预围产期获得的风险为25-40%。 [9.]在美国,由母亲感染的围产期传播占儿童艾滋病病例的80%。围产期传播可发生在子宫内、围产期和哺乳期间。

其他传播途径,如输血和血液成分,在美国很少见,但在发展中国家仍然存在。对儿童的性虐待和青少年的高危行为也会导致青少年感染艾滋病毒。

各种迹象和症状应提醒临床医生对孩子艾滋病毒感染的可能性。该介绍包括复发性细菌感染,无呼解,腹泻,无关鹅口疮,复发性肺炎,慢性耳塞,通用淋巴结病,未延迟茁壮成长,显着的瘙痒性皮肤病。粘膜皮肤爆发可能是艾滋病毒感染的第一个迹象,可能因儿童的免疫状态而变化。

有关成人和青少年艾滋病毒感染的信息,请参见艾滋病毒疾病

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病理生理学

艾滋病毒可通过垂直传播、性传播、或通过受污染的血液制品或静脉吸毒传播。垂直艾滋病毒感染发生在分娩前、分娩期间或分娩后。在出生前(期1),胎儿可通过胎盘或羊膜感染,特别是当羊膜发炎或感染时。

在递送期间发生大多数垂直感染(期间2),并且许多因素在此期间影响感染的风险(见威慑/预防)。一般而言,新生儿的接触量越长,具有受感染的母体血液和宫颈病的分泌物,垂直变速器的风险越大。由于其皮肤屏障和免疫防御减少,早产和低出生的新生儿似乎在交付期间感染的风险增加。

产后垂直传播(第三期)发生在母乳中摄入艾滋病毒。

艾滋病毒病毒学

艾滋病毒是一种逆转录病毒。在结构上,脂质双层包络围绕HIV的圆柱核心,其含有RNA遗传信息和促进初始细胞感染期间病毒复制和集成的机器。从外面,Virion出现球形,直径为110nm。

HIV具有各种结构和非结构蛋白,可确定病毒与宿主的免疫系统和细胞组分的相互作用。HIV-1和HIV型(HIV-2)的基因组布局显示在下面的图像中。

人类免疫缺陷病毒(HIV)的基因组布局 人类免疫缺陷病毒(HIV)-1和HIV-2的基因组布局。

HIV病毒通过与CD4分子结合的表面糖蛋白附着在宿主细胞上;因此,它主要感染CD4+淋巴细胞和巨噬细胞。

HIV进入宿主后,三聚体gp120糖蛋白从其脂蛋白双层包膜中突出,与CD4细胞表面受体和CCR5或CXCR4趋化因子共受体结合。病毒感染需要并列的共受体。gp120糖蛋白的V3区决定了细胞的趋向性,趋向性参与合胞体的形成。嗜间性(非合胞)菌株倾向于CCR5共受体,是感染的主要原因。

CCR5趋化因子共同受体的缺乏存在于欧洲人的10%和20%的Ashkenazi犹太人中,似乎赋予了一些免受感染的保护。在GP120与受体结合后,将相关的GP41跨膜糖蛋白插入细胞膜中并引发细胞膜熔合。

在进入细胞后,蛋白酶酶产生逆转录酶和核糖核酸酶(RNase)H酶,其负责合成制备互补DNA链所需的单链DNA(SSDNA)分子和引物。因为逆转录酶缺乏校对能力,因此相当大的基础碱基变化结果。高突变率与高生殖率相结合,导致大量进化和随后的治疗抗性。

一旦病毒核心进入宿主的细胞细胞质,病毒逆转录酶将病毒RNA复制到宿主的DNA中。然后将病毒DNA输送到细胞核中并掺入该细胞的DNA中。如果激活,病毒表达可导致新的病毒RNA和蛋白质。新的病毒核心蛋白,酶和病毒RNA分子可以诱导芽,具有额外的细胞感染。

免疫反应

急性感染迅速增加病毒载量,并导致轻度至中度病毒血症。虽然在成人急性感染后,病毒载量往往迅速下降,但在垂直感染儿童中,病毒载量下降缓慢,可能直到4-5岁才达到基线水平。与成人相比,婴儿具有大量的抗原呈递细胞和效应细胞,但其细胞因子的产生、增殖和细胞毒性降低。

特异性细胞毒性T淋巴细胞在垂直获得疾病的儿童中不太常见,而不是通过输血获得艾滋病毒的儿童。在垂直获得的疾病中,这种淋巴细胞在具有迅速进展的疾病中是最常见的。特异于HIV型(HIV-1)特异性的细胞毒性T淋巴细胞的前体在1年龄1年内,直至儿童均未出现显着。

在成人中,在初始病毒血症发生后,GP120的抗体发生了几个月。宽度中和抗体的发展与成人,儿童和婴儿的疾病进展放缓有关。

细胞介导的免疫和继发性B细胞功能障碍的降低导致免疫普发出现的状态和机会性感染和恶性肿瘤的增殖。由T细胞凋亡导致的活化诱导的细胞死亡水平升高,艾滋病毒阳性的患者发生。

CD95 / Fas受体/配体系统对于T细胞的凋亡是必需的,并且该系统的异常与艾滋病毒阳性患者的T细胞死亡增加。随着免疫状况恶化,CD95的增加+发现T细胞;相反,CD95较低+在无症状的HIV阳性患者中可以发现t细胞计数。

造血作用

虽然HIV感染造血干细胞,但重要性是轻微的。据信造血干扰是由于骨髓微观环境的变化和局部和全身生长因子的缺陷而发生的。

在典型情况下,骨髓基质通过产生粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和白细胞介素(IL)-3促进干细胞增殖和分化。hiv感染的间质产生较少的G-CSF和IL-3,产生过多的肿瘤坏死因子(TNF)- α和ifn - γ。这种细胞因子失调会阻止急需的造血细胞系的产生,并导致承诺的祖细胞凋亡。

艾滋病毒还似乎延缓了肾脏中肝脏和促红细胞生成素的血小板生成素的生产。除了低血清促红细胞生成素水平外,艾滋病毒诱发的贫血也是对促红细胞生成素的反应的结果。

40%的艾滋病毒感染者在发病期间出现血小板减少。它常见于晚期疾病患者、静脉注射药物者、非裔美国人以及有贫血或淋巴瘤病史的人。血小板减少的存在提示生存时间缩短。

免疫血小板减少症可能发生在病例的一半,并且似乎是血小板糖蛋白(GP)-IIB / IIIa受体的分子模拟物的结果,通过HIV-GP 160/120抗原。无论血小板计数如何,血小板生产常见于HIV感染常见,并且它可能与艾滋病毒感染的巨核细胞中的超微结构损伤有关。

在确诊时,20%的患者可能出现贫血,而在某些时候,多达80%的患者会出现贫血。临床艾滋病患者比其他患者更容易贫血,CD4水平低的患者也是如此+计数。

大多数患者中的病因可能是多因素。常见的贡献因素是骨髓抑制,性能原因,维生素缺乏,抑制促红细胞生成素的生产,以及截然不良的促红细胞生成素反应。可以注意到骨髓浸润或Kaposi Sarcoma的渗透。骨髓抑制可能是由于诸如MAC,ParvoVirus B19或CMV的病原体。传播的血液可引起贫血。

10%的早期无症状艾滋病毒感染者和50%的艾滋病患者出现中性粒细胞减少。中性粒细胞减少的结果来自上述机制,以及药物。粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和G-CSF缺乏不仅减少中性粒细胞的产生,而且降低粒细胞和单核细胞的功能。GM-CSF和G-CSF促进增加的中性粒细胞功能,包括超氧化物产生、吞噬、细胞内杀伤和抗体依赖的细胞毒性。

神经系统的影响

HIV表现出对中枢神经系统的趋向性,尤其是小胶质细胞。高达10%的艾滋病儿童患有进行性脑病。可发生进行性白质变性和脑萎缩。神经系统症状随着发育迟缓而发展。

病毒耐药性

在耐药发展机制方面,逆转录酶的快速周转和高错误率每天诱导3300个新的单突变。当一种突变提高了病毒在现有药物环境中的存活率时,该准物种就会被选择进行繁殖。病毒载量越高,复制率越高,抗病准种的数量就越多。准物种可以传给胎儿或新生儿。

由于若干因素,包括低抗逆转录病毒药物(ARD)水平的艾滋病毒抗性发展,包括药物吸收和代谢的变化,因为对药物的重要性差或对药物重要性的不良理解。病毒避难所地点可能暴露在低水平的ARD水平,并且可能会产生抗性的Quasispecies。

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病因学

感染是由于艾滋病毒,逆转病毒家族的慢病毒属的复杂成员。在美洲、欧洲、亚洲和非洲,HIV-1是最常见的艾滋病毒感染原因。HIV-2在西非造成了流行病,尽管该病毒也在欧洲国家发现。HIV-2疾病的进展比HIV-1疾病更慢,HIV-2比HIV-1更低。

HIV-1亚型因地理区域而异。HIV-1亚型B在美国占主导地位。非b亚型在非洲和亚洲特别普遍。非洲到欧洲的高传播率增加了欧洲亚型的多样性。在美国,非b亚型HIV-1感染病例正在增加。

母婴垂直传播是儿童感染艾滋病毒的主要途径;围产期收购的风险为25%。近2000名婴儿的非洲流行病学数据表明,与男性婴儿相比,母婴在出生前和持续后持续的母婴可能更容易受到艾滋病毒感染。

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流行病学

美国统计数据

孕妇的HIV血清流行率高达0.3%。女性感染艾滋病毒的血清流行率在东北部最高,其次是南部。围产期艾滋病毒传播率为25%,但在病毒载量低于100拷贝/毫升的未经治疗的妇女中低至2%。

虽然预防性干预率降低了垂直变速器,但围产期艾滋病毒传递的情况继续发生。 [10.]这主要是因为错过了预防机会,特别是缺乏产前护理的女性,或者在怀孕期间没有提供自愿艾滋病毒咨询和测试。在许多婴儿患者的群体中占占艾滋病毒感染的许多母亲中,艾滋病毒感染在递送前未知。

CDC估计,在2009年,在40个州的基于机密名称的HIV感染报告中,估计的131名婴儿通过垂直传输获得了HIV感染。 [11.]估计在1991年的1651例案件中将占地迁移的艾滋病毒的峰值放在1991年。

CDC估计,在2009年,在这些40个州,诊断出的儿科艾滋病毒感染的数量如下 [12.]

  • 13岁以下:166岁

  • 13-14岁:21岁

  • 15-19岁:2036岁

2009年,诊断出12例易患后期艾滋病毒疾病(艾滋病)。估计通过2009年诊断的潜在艾滋病病例的估计累积数量为8640。

在2008年底,3022名儿童年龄小于13岁,在40个州的艾滋病毒感染与保密的艾滋病毒感染报告报告。

在2009年的整个美国,估计的13例艾滋病患者被诊断为13岁以下的儿童。累计估计估计在美国在美国年龄在2009年龄13岁至2009年的儿童诊断的估计数为9448。

在美国,儿童艾滋病的新病例正在减少,这主要是由于有关对孕妇普遍进行艾滋病毒检测以及对受感染的孕妇及其新生儿使用齐多夫定和其他抗逆转录病毒疗法的公共卫生倡议。

2007年,19名15岁以下的美国儿童死于艾滋病。 [12.]这些数字与国际上正在发生的情况形成鲜明对比。

青少年和年轻人

CDC艾滋病毒监测统计数据从2010年报告中,美国的新艾滋病毒感染案件的25.7%(约12,200人)在13-24岁的青少年和年轻人中。雄性占该年龄组中HIV感染新病例的82.8%。其中,7,000名(57.4%)是非洲裔美国人,2,390名(19.6%)是拉丁裔,2,380(19.5%)是白色的。男性到男性的性接触占72.1%(8,800人)。高中生检测的青少年的青少年百分比为12.9%,为18-24岁的个人占34.5%。男性的测试率比女性低于女性。超过一半的青少年患有HIV感染的青少年是不知道他们的感染。 [5.]

国际统计数据

世界卫生组织估计,全世界有3300多万人感染了艾滋病毒,其中90%在发展中国家。艾滋病毒感染了440万儿童,并导致320万儿童死亡。每天有1800名儿童——绝大多数是新生儿——感染艾滋病毒。撒哈拉以南非洲约7%的人口感染艾滋病毒;这些人占世界艾滋病毒感染者总数的64%。此外,76%感染艾滋病毒的妇女生活在该地区。

在美洲、欧洲、亚洲和非洲,HIV-1是最常见的艾滋病毒感染原因。HIV-1亚型因地理区域而异。HIV-1亚型B在美国占主导地位,尽管非B亚型HIV-1感染正在增加。

南美洲孕妇艾滋病毒血清流行率为0.3-5%;在撒哈拉以南非洲,这一比例为13-45%。在欧洲,西方国家的HIV血清流行率最高;法国、西班牙和意大利的发病率最高。在这些国家的城市地区,孕妇的血清流行率高达1%。

虽然自20世纪90年代后期以来的新艾滋病毒感染的年度持续下降,但东欧和中亚的流行病继续增长;这些地区艾滋病毒的人数达到了2005年的估计160万 - 在不到10年的时间内增加近20倍。 [8.]这些感染艾滋病毒的人绝大多数是年轻人;在2000年至2004年间,75%的感染者年龄在30岁以下。在西欧,相应的比例为33%。

艾滋病在亚洲的流行程度非常严重。虽然与其他大陆(特别是非洲)相比,亚洲国家的艾滋病毒感染流行率较低,但许多亚洲国家的人口如此庞大,即使低流行率也反映出有大量艾滋病毒感染者。孕妇的血清流行率已经达到2%,没有母乳喂养的垂直传播率为24%。印度母亲经常通过母乳喂养感染艾滋病毒,传染率高达48%。

围产期传播率在欧洲相对较低,在非洲较高,不受治疗的影响。在欧洲和非洲,未经治疗的妇女分别感染13%和40%的儿童。由于需要母乳喂养,非洲和其他发展中国家的产后传播率有所上升。

在美洲、欧洲、亚洲和非洲,HIV-1是最常见的艾滋病毒感染原因。2型艾滋病毒(HIV-2)已经在西非流行,尽管这种病毒也在欧洲国家发现。HIV-1亚型因地理区域而异。非b亚型在非洲和亚洲特别普遍。非洲到欧洲的高传播率增加了欧洲亚型的多样性。

在全球范围内,美国以外的孩子也不胜任。每天,1400名儿童都成为艾滋病毒阳性和1000名儿童死亡的艾滋病毒相关的原因。估计,全球250万儿童长超过15年的艾滋病毒/艾滋病。仅在撒哈拉以南非洲,190万儿童与艾滋病毒/艾滋病生活,占妇女,婴儿或幼儿的所有新的艾滋病病毒感染的60%以上。截至2007年,90%的新感染的孩子是从受感染的母亲获得艾滋病毒的婴儿。令人惊出的是,90%的婴儿在撒哈拉以南非洲发现了来自受感染的母亲的疾病。营养不良儿童中HIV感染的患病率估计高达25%。

由于许多地区的文化惯例和缺乏国家报告制度,亚洲和欧洲艾滋病毒感染的患病率差异很大。泰国和加​​勒比等国家的商业性行为工业负责将艾滋病毒传播增加到年轻女孩,垂直,垂直,患有婴儿。

2004年,从艾滋病毒/艾滋病患者死亡超过1500万儿童。2006年,这个数字减少到380,000。2002年,艾滋病毒/艾滋病是发展中国家儿童死亡率的第七名主要原因。该疾病在约10-20%的感染者中迅速进行,他们将艾滋病达到4岁,而80-90%以9-10岁的平均年龄生存。

在撒哈拉以南非洲受影响地区,婴儿死亡率增加了75%,部分原因是大多数儿童成为孤儿。与许多发达国家相比,当今许多非洲国家5岁以下儿童的死亡率高于1990年,这主要是由于艾滋病毒/艾滋病的破坏性影响。

2006年南非研究估计,艾滋病毒/艾滋病是南非农村婴儿和儿童死亡人数的最大原因。 [13.]艾滋病毒/艾滋病目前造成撒哈拉以南非洲332 000名儿童死亡,几乎占该区域所有儿童死亡的8%。

一项研究的结果指出,在撒哈拉以南非洲,肺炎和营养不良非常普遍,与住院、感染艾滋病毒或接触艾滋病毒的儿童的高死亡率有很大关系。其他独立的死亡预测因子包括败血症、卡波西肉瘤、脑膜炎和hiv感染儿童食管念珠菌病;暴露于艾滋病毒的住院病人出现脑膜炎和严重贫血。这些结果强调了在非洲儿科医院迅速建立治疗策略的重要性。 [14.]

发生率的种族差异

黑人和西班牙裔儿童在美国不成比例地感染。截至2002年,艾滋病毒感染分别是黑人儿童和西班牙裔青少年死亡的第7和第10次领先原因。 [15.]大约62%的艾滋病儿童是黑人。

在美国,少数族裔社区的儿童受艾滋病的影响最大。超过50%的受感染儿童是黑人,略低于25%的是西班牙裔。在2003年新增的儿童艾滋病病例中,68%发生在非裔美国人身上。非西班牙裔黑人儿童报告的儿科艾滋病病例数是白人非西班牙裔儿童的3.4倍,是西班牙裔儿童的2.6倍。

发病率的性别差异

育龄妇女是艾滋病成长最快的群体之一;在美国发生了20%的成人艾滋病病例。

年轻人(年龄15-44岁)占最快的感染群体之一,占所有感染的几乎一半。在年轻人中,年轻女性更有可能被感染。在撒哈拉以南非洲,超过三分之二的青年青年都是年轻女孩。世界其他地区的性别频率的变化取决于商业性行为工作者的主要职位,瞬态和移动劳动力的比例更可能与家庭分开。

与年龄相关的发病差异

因为从母亲到孩子的垂直传播是获得儿科艾滋病毒感染的主要途径,大多数艾滋病毒阳性的儿童应在婴儿期内确定。虽然目前的治疗策略可以防止垂直传输,但在许多地方,药物根本不可用,特别是在非洲。

然而,发病年龄在以前未被确认的高危儿童中是高度可变的。儿童可多年无症状,在10岁儿童或青少年中出现机会性感染并随后诊断为艾滋病并不罕见。通过非垂直传播获得艾滋病毒的儿童可能在逆转录病毒综合征的急性期患病,或者他们可能在许多年后出现机会性或复发性感染。

CDC估计,美国所有新的艾滋病毒感染50%发生在13-24岁的人中。这是一种影响年轻成年人死亡率的重要统计数据。例如,艾滋病毒是20-24岁的黑人女性中死亡的第5个主要原因,是25-34岁的黑人女性死亡率的主要原因。

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预后

虽然艾滋病毒感染对儿童来说通常是致命的,特别是在发展中国家,但新的抗逆转录病毒药物的开发是有希望的。特别令人关切的是,发展中国家的儿童无法获得抗逆转录病毒药物。

控制病毒复制的孩子的营养状况和勤勉是最重要的,以确定大多数患有艾滋病毒疾病的儿童的结果。

激进治疗机会主义感染可防止继发性疾病的越来越有害,进一步削弱患者。儿童暴露的社会环境和压力源也与疾病的进展有关。

血液学紊乱,如贫血,血小板减少症和中性粒细胞病,增加了并发症和死亡的风险。贫血的分辨率改善了促红细胞生成素的预后,治疗贫血改善生存。中性粒细胞凋亡显着增加了细菌感染的风险,并且使用粒细胞菌落刺激因子的中性细胞凋亡的治疗显着降低了菌血症和死亡的风险。

感染分枝杆菌av复合体(MAC)加速死亡,特别是在并存贫血(定义为红细胞压积< 25%)患者中。

以下因素与婴儿疾病迅速进展有关:

  • 先进的母体疾病

  • 高母体病毒载荷

  • 低孕产妇CD4+

  • 早产

  • 在子宫内传输

  • 在生命的前2个月内高病毒载量

  • 缺乏中和抗体

  • 存在p24抗原

  • 种由艾滋病诱发的疾病

  • 早期缩细胞病毒(CMV)感染

  • 早期神经系统疾病

  • 没有茁壮成长

  • 早发性腹泻

治疗开始后病毒载量的每种对数减少降低了进展的风险54%。

基准CD4+艾滋病毒感染儿童的t淋巴细胞百分比和相关中期死亡风险如下 [16.]

  • < 5%: 97%

  • 5 - 9%: 76%

  • 10 - 14%: 43%

  • 15 - 19%: 44%

  • 20-24%:25%

  • 25 - 29%: 31%

  • 30-34%:10%

  • ≥35%:33%

艾滋病毒感染儿童的基线艾滋病毒RNA拷贝数(拷贝/毫升)和相关的中期死亡风险如下 [16.]

  • 不可检测(即≤4000):24%

  • 4001 - 50000: 28%

  • 50001 - 100000: 15%

  • 100,001-500,000:40%

  • 500,001-1,000,00:40%

  • 1,000,000:71%

垂直获得的HIV感染的自然进展似乎具有三极管分布。大约15%的儿童具有迅速进行性疾病,其余的具有慢性进行过程或在成年人中观察到的典型感染模式。平均存活率约为10年。

在资源贫乏的国家,死亡进程加速。在某些情况下,近45-90%感染艾滋病毒的儿童在3岁时死亡。然而,在儿童和青少年中,包括蛋白酶抑制剂在内的联合治疗的开始可将中期死亡风险降低约67%。此外,宿主遗传学在hiv -1相关疾病进展和神经损伤中发挥重要作用

通过使用用于感染HIV的儿童的CDC分类系统,随访患者的整体进展和预后(参见分期)。

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患者教育

由于许多因素,教育父母遵守处方药物和医疗检查的重要性是一项重大挑战。关于这一主题的进一步讨论见威慑/预防。

应该对病人进行有关艾滋病毒传播的教育。提高他们对艾滋病毒传播机制和后果的认识是重要的。还应强调安全的社会交往,使人们不会增加艾滋病毒传播的风险。

一项单一盲目的随机对照试验报告称,青少年居住的小儿科的儿科预防规划艾滋病特异性症状在增加和维持目标和护理长度的同意时是值得的,这导致了降低了身体症状和疼痛。 [17.]

对于患者教育信息,请参阅免疫系统中心性传播疾病中心,以及艾滋病毒/艾滋病快速口腔爱滋病病毒测试

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