练习要点
磨砂动卵藻是一种急性，发热，感染性疾病orientia tsutsugamushi.．该名称来自港口植被的类型（即，树林之间的地形）。下面的图像描绘了在磨砂巾中看到的典型ESCHAR。
迹象和症状
历史中提出的元素可能包括以下内容：
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到灌木丛斑疹伤寒流行的地区旅行
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恙虫叮咬(通常无痛且不引人注意)
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潜伏期6-20天(平均10天)
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头痛，寒颤，淋巴结病，结膜注射，发烧，厌食，和一般的冷漠
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皮疹;一个小，无痛，逐渐扩大的纸质，导致中央坏死的区域，然后是ESCHAR形成
虽然许多其他条件可以呈现高发烧，但皮疹的呈现，暴露于流行区域的历史，并且由咬伤引起的疼痛的呈现可以是擦洗热的诊断。
物理发现可能包括以下内容：
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被恙虫叮咬的感染部位
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在接种位点的ESCHAR（约50％的原发性感染患者和30％的患者，其中30％的感染者）
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高烧（40-40.5°C [104-105°F]），发生超过98％的时间
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疼痛的局部或全身淋巴结病，发生在40-97%的病例
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不太频繁，眼部疼痛，湿咳嗽，不适和注射的结膜
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在树干上的离心黄斑疹
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脾肿大，咳嗽，精神错乱
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肺炎或脑炎
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中枢神经系统（CNS），肺部或心脏受累
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很少，急性肾功能衰竭，休克和传播血管内凝血（DIC）
看介绍有关详细信息。
诊断
磨砂动鼠患者的实验室研究可能揭示以下内容：
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早期淋巴细胞增多晚期淋巴细胞增多
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CD4：CD8淋巴细胞比率降低
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血小板减少症
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血液学表现可能与登革热感染相混淆
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升高的转氨酶水平（75-95％的患者）
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低蛋白血症(50%的病例)
选择的实验室研究是抗体的血清学测试，包括:
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间接immunoperoxidase测试
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间接荧光抗体试验
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点免疫测定
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快速免疫层析检测IgM和IgG
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聚合酶链反应(PCR)分析
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恙虫病快速诊断试剂
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Weil-Felix Ox-K应变凝集反应
胸部射线照相可能会露出肺炎，特别是在下肺田中。
看检查有关详细信息。
管理
磨砂动卵藻的电流治疗基于抗生素治疗。如果抗生素不够长，可能会发生复发。已使用的代理包括以下内容：
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四环素衍生物（标准;尤其是强霉素）
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大环内酯类(如阿奇霉素、罗红霉素和特利红霉素)
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氟代喹啉（目前尚未推荐;结果已混合）
饮食和活动是容忍的。严重磨砂伤寒伤寒伤寒的患者可能需要存入住院护理。在这种情况下，细致的支持性管理是中止到DIC或循环崩溃的进展所必需的。
流行区域的预防措施包括以下内容：
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防护服
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驱虫剂
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使用环境杀虫剂和植被控制减少短期向量减少
化学预防方案包括:
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每周一度剂量的十氧环素，在暴露前开始并在暴露后持续6周 [1]
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单次口服氯霉素(通常在美国不使用)或四环素，每5天给予一次，共35天，5天无治疗间隔
没有疫苗可用。
背景
磨砂动脉氏菌是一种急性，发热，传染病，在313年首次在中国描述。它是由东方(原里克塞西亚）Tsutsugamushi.，一种迫长的细胞内革兰氏阴性细菌，在1930年首次在日本分离。虽然磨砂动卵石最初被认为是热带的克里克汀疾病那o Tsutsugamushi.与Rickettiae相对于细胞壁结构和遗传组合物不同。
术语磨砂膏源于植被的植被（即，树木之间的地形），其留下载体。然而，该术语并不完全准确，在那个磨砂耳鼠中也可以在沙滩，山沙漠和赤道雨林等领域普遍存在。
美国案件已从“Tsutsugamushi三角形”的地区进口，该地区从日本北部和北俄罗斯东北部到南部的北部到南部的北部和西部的阿富汗，疾病是地方性的。该范围包括热带和温带地区，延伸到喜马拉雅山大于3200米的高度。磨砂膏常常在职业或农业曝光期间获得 [2]因为活跃的稻田是重要的传播源。 [3.]
在东亚战斗的军事竞选期间，西医尤为兴趣磨砂。在第二次世界大战期间，在太平洋剧院的农村或丛林地区驻扎在盟军部队中观察到18,000例。 [3.]磨砂动卵脉是驻扎在越南的美国军队中的第二个或第三次常见的感染 [4.]并且仍然感染着该地区的军队。 [5.那6.]美国军方继续致力于对载体控制，更准确的诊断测试，更好的疫苗和改进的监视方法。 [7.]
目前，据估计，每年发生约100万例磨砂伤寒耳氏菌疹，而且有多达10亿人居住在流行地区可能被感染o Tsutsugamushi.在一段时间。 [6.]因为有报道o Tsutsugamushi.减少对抗生素易感性的菌株， [8.]以及该细菌与此细菌之间有趣相互作用的报道艾滋病毒，对磨砂动鼠的重新兴趣出现了。 [9.那10.]
病理生理学
o Tsutsugamushi，引起恙虫病的病原体是通过受感染的恙虫(见下图)的叮咬传播给人类的，这是恙虫的幼虫阶段LeptoTarbidium.螨虫。这些6腿的0.2毫米的幼虫在宿主的皮肤流体上不是特定于宿主的，并饲料2-10天。野生大鼠用作恙螨的天然储层（并代表人类感染的危险因素 [2]），但他们很少被感染o Tsutsugamushi.． [3.]当恙螨以人类为食时，就会发生感染。
东方它也通过螨虫经卵巢传播，可使后代的性别比例失衡，有利于雌性，进一步传播感染。 [3.那11.]恙螨活性和随后的人类感染率由特定的LeptoTarbidium.物种存在（例如，akamushi deliense,要么Pallidum.），以及当地条件。毫不奇怪地，恙恙群丰度和磨砂伤寒的人类病例之间已经注意到了正相关性。 [12.]
在热带地区，灌丛斑疹伤寒可全年感染。在日本，恙虫病LeptoTrombidium Akamushi.只有在7月和9月之间，当温度高于25°C(77°F)。相比之下,Leptotrombidium螺旋体,在宽范围内发现，在18-20°C（64.4-68°F）的温度下，从春天到初夏和秋季的温度。 [3.那13.]
人类在进食和接种时被感染的恙虫叮咬，就会感染恙虫病o Tsutsugamushi.病原体。细菌在接种位点繁殖，以及溃疡酸盐的毒性形式，并变成坏死，进化到ESCHAR，具有区域性淋巴结病这可能在几天内进入广义淋巴结病。在实验性感染中，人类在恙螨的8-10天内开发了急性发热疾病。发烧前1-3天的菌血症。 [14.]
如此克里克汀疾病，则发生小血管周炎。涉及内皮细胞;然而，基本的组织病理学病变提示巨噬细胞可能受到更多的影响。 [15.]
o Tsutsugamushi.刺激免疫细胞吞噬，然后逃离吞噬体。它在细胞质中复制(见下图)，然后从细胞中发芽。这种细菌能够利用人体细胞内的微管组件来移动。抗体调理菌仍能逃脱吞噬体，但不能在微管上有效移动;因此，总体的传染性降低了。 [3.]
磨砂动卵藻可以通过内皮细胞和巨噬细胞传染到多个器官中，导致致命并发症的发展。 [16.那17.]在2009年，一个明显的关联被报道在高o Tsutsugamushi.血液聚合酶链反应（PCR） - 确定DNA载荷和疾病严重程度。 [18.]
病因学
磨砂伤寒伤害是由o Tsutsugamushi，一种主要是植入的细胞内革兰氏阴性细菌L akamushi和l deliense螨虫．在整个螨虫的身体中发现了这种生物，但在唾液腺中的最大数量中存在。当螨虫喂食啮齿动物（例如，大鼠，摩尔和野外小鼠，它们是二级储存器）或人类时，寄生虫传递给主体。只有幼虫LeptoTarbidium.螨虫（恙螨）传递疾病。
o Tsutsugamushi.与Rickettsiae非常相似，确实符合属属的所有分类里克特西亚;在16S核糖体测序中，通过高度同源性（90-99％）证明了这种连接。然而，细胞壁是完全不同的，在那些中o Tsutsugamushi.缺乏肽聚糖和脂多糖。 [3.]该病原体没有真空膜;因此，它在感染细胞的细胞质中自由地增长。
有很多血清型， [19.]其中5-Karp、Gilliam、Kawazaki、Boryon和kato有助于血清学诊断。大约一半的分离株对Karp抗血清有血清反应，大约四分之一的分离株对Gilliam原型株的抗血清有血清反应。 [20.]
风险因素
2009年，在韩国的秋季流行季节，行为因素被证明与恙虫病有关。 [21.]直接在草地上休息，在短袖上工作，使用赤手道，蹲下来排便或小便构成最高的风险。在工作时穿着长袖衬衫，脱掉草地上的工作，始终使用垫子在户外休息显示保护协会。
流行病学
美国统计数据
磨砂动卵藻在美国本身没有显着存在。在美国报道的唯一案例来自其他地方 - 例如，美国的旅行者最近去过驻扎在国外的军事人员，或者从其他国家移民的人。 [13.那22.]
国际统计
磨砂动卵藻是在东亚地区和西南地区（韩国到澳大利亚）的地方，并从日本到印度和巴基斯坦。 [2那15.那23.那24.那25.那26.]最近，印度北部的感染报告有所增加。 [27.]
它通常是农村和郊区的一种疾病，通常在城市不会遇到。
虽然大多数病例是未确诊的，但在地方性区域的前瞻性研究揭示了18-23％的发病率。 [3.那28.]马来西亚的社区调查报告每月的发病率为3.2-3.5％，比44年龄超过80％的血清透视。 [29.]在东南亚部署的军事个人监测显示了每1000人484人口的血清转换。 [5.]
丛林斑疹伤寒的季节性发生因不同国家的气候而异，因为随着环境的变化，螨虫能够茁壮成长。螨虫喜欢在雨季和某些地区(如森林空地、河岸和草地)。在过去几年里，由于天气变暖，螨虫活动增加，因此在季节较早时就发现了病例。 [30.]螨虫茁壮成长的地区对人类的风险更大。日本磨砂动鼠的患病率一直在上升，目前的大部分研究都在日本。
年龄、性别和种族相关的人口统计资料
所有年龄段的人都受到磨砂伤寒伤害的平等影响。男女受到相同频率的影响。没有记录有关的入学差异。
预后
预后变化并取决于疾病的严重程度，这与不同的菌株有关o Tsutsugamushi，以及宿主因素。严重的疾病与抗微生物治疗罕见。尚未建立严重疾病的预后指标。 [31.]不完整的免疫和应变异质性打开门频繁的敏锐。相同的菌株免疫持续3年，而其他菌株的免疫力可能持续1个月;然而，可以衰减重复感染。 [3.]
在未治疗的患者中，死亡率范围为1％至60％，这取决于患者的年龄，地理区域和负责感染的特定应变。在预先生的时代，日本的死亡率平均为30％：11-20岁的患者的15％，21-30岁的患者20％，60岁以下的患者59％。在台湾，总体死亡率估计为11％，但儿童只有5％，老年人只有45％。
通过适当的抗生素治疗，丛林斑疹伤寒的死亡率相当低，恢复期短，通常没有并发症。 [3.那30.]然而，由于误解或延迟诊断，某些地区的死亡率仍然大约是15％。 [32.]如果出现严重的并发症，如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，死亡率可能仍然很高。 [33.]
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传输电子显微照片描绘了小鼠的腹膜间皮细胞与东方Tsutsugamushi实验感染的小鼠。在间皮细胞的细胞质内可见几种生物。
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ESCHAR在脖子上。
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焦痂阴囊。
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典型的ESCHAR。
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marupupapular皮疹。
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恙螨。图片摘自“食物环境卫生署”网站，并由香港特别行政区政府授权复制。
