背景
呼吸窘迫综合征，也称为透明膜病，几乎只发生在早产儿。呼吸窘迫综合征的发生率和严重程度与新生儿的胎龄呈负相关。(见病因和流行病学．)
在了解呼吸窘迫综合征的病理生理学和管理方面取得了巨大的进展，导致患有该疾病的婴儿发病率和死亡率的改善。预付款包括以下内容(见治疗和药物）：
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使用产前类固醇来增强肺活量
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通过胎盘输血和立即使用连续正气道压力（CPAP）进行适当的复苏，用于肺泡招募
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早期施用表面活性剂
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使用更温和的通风方式，包括早期使用“泡沫”鼻腔CPAP，以最大限度地减少对未固化肺的损伤
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支持性治疗，如诊断和管理专利导管蛛（PDA），液体和电解质管理，营养喂养和营养，以及预防性氟康唑的使用
这些疗法也导致了极其过早婴儿的存活，一些人继续患病并发症早产．（参见下面的图像。）
在表面活性剂治疗前后呼吸窘迫综合征过早婴儿的胸部射线照片。左：初始射线照片显示肺部膨胀，空气支气管图和网状颗粒状外观。右：重复胸部射线照片在新生儿3小时和表面活性剂治疗表明明显改善后获得。
并发症
呼吸窘迫综合征并发症的发生率和严重程度虽然有所降低，但仍可导致临床上显著的发病率。呼吸窘迫综合征的后遗症有以下几种(见预后，演讲,余处）：
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败血症
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摘要肺发育不良(BPD)
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动脉导管未闭(PDA)
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肺动脉出血
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呼吸暂停/心动过速
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膀胱内出血（IVH）
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室周的脑栓塞(PVL)- 与相关的神经发作和视听障碍
战略目标包括直接关注预期和尽量减少这些并发症，尽可能防止早产。(见下图)
示意图概述了呼吸窘迫综合征（RDS）的病理学。婴儿可以完全恢复或发展慢性肺部损伤，导致支气管扩张发育不良（BPD）。Fio2 =灵感氧气的分数;HMD =透明膜疾病;v / q =通风灌注。
表面活性剂形成和生理学
表面活性剂是由六种磷脂和四个氯蛋白组成的复合脂蛋白（参见下面的图像）。由大多数哺乳动物的肺泡洗涤回收的表面活性剂含有70-80％的磷脂，8-10％蛋白和10％中性脂质，主要是胆固醇。Dipalmitoyl磷脂酰胆碱（DPPC）或卵磷脂在功能上是磷脂的原理上。磷脂基甘油占磷脂的4-15％;虽然它是肺成熟度的标志物，但正常肺功能不是必需的。
在鉴定的四个表面活性剂诱导蛋白中，表面活性剂蛋白B（SP-B）和SP-C是两个小疏水蛋白，其占表面活性剂质量的2-4％，并且存在于市售的表面活性剂制剂中。SP-B和SP-C协同工作，以促进DPPC作为单层的快速吸附和扩散，以降低到期期间体内体内肺泡空气流体界面的表面张力，从而防止大规模。
SP-B基因位于人染色体2上，其初级翻译产品是40kd，在进入层状体以与磷脂中的粘性体进入外层体之前，将其夹在II型细胞中的8-Kd蛋白。SP-C基因在8染色体上;其主要翻译产品22kD被加工成极其疏水的4-KD蛋白，其与层状体中的脂质相关。
SP-A是一种先天的宿主防御，大分子，亲水（水溶性）凝集素，编码在人染色体10上，调节肺炎。SP-A主要通过降低蛋白质介导的表面活性剂功能的抑制来有助于表面活性剂的生物物理性质。它结合多种生物，例如B组链球菌，金黄色葡萄球菌、流感病毒、腺病毒、单纯疱疹病毒1型和呼吸道合胞病毒。SP-A促进巨噬细胞吞噬病原体并将其从气道清除。缺乏SP-A的小鼠没有管状髓鞘，肺功能和表面活性剂代谢正常，表明SP-A不是表面活性剂代谢的关键调节因子。SP-A缺乏的患者尚未被描述。
SP-D也是43kd的亲水蛋白，其是具有与SP-A的结构相似的收集蛋白。它具有胶原蛋白的结构域和糖基化区域，其给予其凝集素的函数。除了身体中的其他上皮细胞之外，SP-D是由II型肺泡细胞和克拉拉电池合成的大型多聚体。它还结合病原体并有助于它们的间隙。没有SP-D导致在空间的表面活性剂脂质池中导致小鼠的肺气肿增加。没有描述具有SP-D缺乏的人。
肺表面活性剂的组分在II型肺泡细胞的内质网的Golgi装置中合成。（参见下面的图像。）
示意图显示表面活性剂代谢，显示出单一的肺泡和表面活性剂组分的位置和运动。表面活性剂组分由内质网中的前体合成，并通过多产体通过GOLGI装置运输。组分最终包装在层状体中，其是其分泌前的表面活性剂的细胞内储存颗粒。分泌物（外尿量）进入肺泡的液体衬里后，表面活性剂磷脂被组织成称为管状髓鞘的复杂晶格。据信管状髓鞘产生磷脂，该磷脂为在肺泡中的空气液体界面处为单层提供材料，这降低了表面张力。随后，表面活性剂磷脂和蛋白质以小囊泡的形式回到II型细胞中，显然是通过涉及内皮肌的特定途径，然后被输送到用于再循环的层状体中。肺泡巨噬细胞还占据液体层中的一些表面活性剂。通过肺泡腔的表面活性剂的磷脂组分的单个过度通常需要几个小时。腔内的磷脂被返回到II型细胞中，并在降解前重复使用10次。表面活性剂蛋白在多丝体中合成并在内质网，高尔基装置和多猪体中进行广泛修饰。 Surfactant proteins are detected in lamellar bodies or secretory vesicles closely associated with lamellar bodies before they are secreted into the alveolus.
这些成分被包装在II型肺泡细胞胞浆中的多层囊泡中。它们是通过胞吐作用分泌的，其日分泌率可能超过细胞的重量。一旦分泌出来，囊泡展开形成双极性磷脂分子单层，这些磷脂分子依赖载脂蛋白SP-B和SP-C在肺泡中正确配置。
脂质分子富集于二棕榈酰酰基，与甘油主链紧密结合，产生低表面张力。管状髓鞘储存表面活性剂并依赖于SP-B。髓鞘晶格的角似乎与大的载脂蛋白SP-A粘在一起，SP-A也可能在吞噬作用中起重要作用。表面活性蛋白随着胎龄的增加在胎儿肺中表达。
患者教育
因为随后怀孕的早产和呼吸窘迫综合征的风险增加，父母律师劝告。
必须作为排放规划的一部分进行父母，照顾者和早产儿家庭的教育和咨询。应在幼儿园期间和之后向呼吸窘迫综合征患有呼吸窘迫综合征的潜在问题，应达到这些人。视听艾滋病和讲义补充了这种教育。
病因
在早产儿，呼吸窘迫综合征是由于表面活性剂合成和分泌受损，导致过度，通风 - 灌注（v / q）不等式，以及由所得缺氧血症和高疾病的下呼吸悬浮液。血气显示呼吸系统和代谢性酸中毒导致肺血管收割机，导致内皮和上皮完整性受损，蛋白质渗出物泄漏和透明膜的形成（因此名称）。
表面活性剂的相对缺乏降低肺顺应性（参见下面的图像）和功能性残留能力，增加死区。由此产生的大V / Q错配和左右分流器可能涉及30％的心输出。
底部曲线反映的是一例患有透明膜病(HMD)的婴儿死后肺部检查结果。患有HMD的肺需要比非呼吸性死亡婴儿的肺更大的压力才能达到一定的充气量。箭头表示吸气和呼气四肢的压力-容量曲线。注意，患有HMD的早产儿肺顺应性降低，临界开闭压力分别增加。
缺氧、酸中毒、体温过低和低血压可能影响表面活性剂的产生和/或分泌。在许多新生儿中，在其结构不成熟的肺中，伴有气压创伤和体积创伤的氧中毒导致炎症细胞内流，从而加剧血管损伤，导致支气管肺发育不良(BPD)。抗氧化缺乏和自由基损伤加重了损伤。
经肉眼观察，受累新生儿肺无气且呈红润(如肝样)。因此，肺需要一个增加的临界打开压力来充气。镜下可见远端气道弥漫性不张以及远端气道和淋巴管周围区域的扩张。进行性肺不张、气压创伤或容积创伤和氧毒性损伤这些远端气道的内皮细胞和上皮细胞，导致来自血液的纤维蛋白基质渗出。
肺泡的透明膜(见下图)可能在出生后半小时内形成。在较大的早产儿中，上皮细胞在出生后36-72小时开始愈合，内源性表面活性剂开始合成。恢复阶段的特征是肺泡细胞的再生，包括II型细胞，从而增加表面活性剂的活性。治疗的过程是复杂的。
慢性过程经常在婴儿中，婴儿患者极其不成熟，令人害怕的病人和患有绒毛炎患者的婴儿，导致BPD。在极其过早的婴儿中，肺部发育的逮捕常常发生在椎间期阶段，导致慢性肺病被称为“新”BPD。
脱辅基蛋白缺乏症
疏水性SP-B和SP-C对于出生后肺功能和肺气旋至关重要。这些蛋白质增强了降低肺泡中表面张力所需的表面活性剂脂质的扩散，吸附和稳定性。SP-B和SP-C参与调节细胞内和细胞外过程，适用于维持呼吸结构和功能。 ［1］
SP-B缺乏是由于不存在信使核糖核酸（mRNA）所暗示的预翻译机制引起的遗传缺乏。SP-B缺乏术语或近期新生儿死亡，临床表现为具有肺动脉高压的呼吸窘迫综合征，或先天性肺泡蛋白病。SP-B的遗传缺失最常是由产生帧移位和过早终端信号的2碱基对插入（121 INS 2）引起的，从而完全不存在SP-B。
大约15％的婴儿患者死于综合征类似于呼吸窘迫综合征的患有SP-B缺乏症。缺乏SP-B导致II型细胞中缺乏正常的层状物体，缺乏SP-C，以及空间中的不完全加工的SP-C的外观。这些Pro SP-C形式是SP-B缺乏的诊断。
免疫和生物学方法的肺组织分析揭示了表面活性剂特异性蛋白，SP-B及其mRNA中的一种。在体外研究中，注意到肺SP-B的N-末端区域中的临界结构和功能。W9对最佳表面活性至关重要，而脯氨酸可促进促进肽快速插入磷脂单层在压缩 - 膨胀循环期间被压缩至最高压力的磷脂单层的构象。
SP-B和SP-C的突变导致急性呼吸窘迫综合征和慢性肺病，其可能与伤害蛋白质细胞内积累有关，生物活性表面活性剂肽的细胞外缺乏或两者。SP-C基因中的突变是家族性和散发性间质性肺病和肺气肿的原因，患者年龄。导致蛋白质错误折叠和错误排序的其他基因中的突变可能有助于慢性间质性肺病的发病机制。
亲水性SP-A和SP-D是凝集素。在体内和体外的研究为SP-A和SP-D作为各种免疫细胞功能的介质提供了强有力的支持。研究表明，这些蛋白在清除凋亡细胞、直接杀死微生物和启动分娩等方面具有新的作用。目前治疗呼吸窘迫综合征的表面活性剂制剂均不含SP-A和SP-D。
ABCA3突变
腺苷三磷酸（ATP） - 挤出盒基因的突变（ABCA3）在新生儿中导致致命的表面活性剂缺乏。ABCA3是板层体形成和表面活性物质功能的关键，也可能对其他肺部疾病的肺功能很重要。因为它与ABCA1- 和ABCA4- 在巨噬细胞和感光细胞中运输磷脂的蛋白质，它可能在表面活性剂磷脂代谢中作用。 ［2］
肺表面活性物质疾病遗传异常的发生率尚不清楚。在一项对300名表现为严重呼吸窘迫综合征的足月婴儿的综述中，14%患有SP-B缺陷，14%患有ABCA3缺陷。
风险因素
呼吸窘迫综合征的最大危险因素是早产，尽管并非所有早产儿都发生该综合征。其他危险因素包括孕妇糖尿病、剖宫产和窒息。 ［3.，4］
流行病学
美国数据
在美国，每年估计呼吸窘迫综合症估计发生在20,000-30,000名新生儿婴儿中，并怀孕1％的并发症。大约50％的新生儿出生于26-28周的妊娠发育呼吸窘迫综合征，而不到30％的新尼古斯在30-31周出生的妊娠发生这种情况。
在一份报告中，呼吸窘迫综合征在体重501-1500g的婴儿中发生率为42%，在体重501-750g的婴儿中发生率为71%，在体重751-1000g的婴儿中发生率为54%，在体重1001-1250g的婴儿中发生率为36%，在体重1251-1500g的婴儿中发生率为22%。参与国家儿童健康和人类发展研究所(NICHD)新生儿研究网络的12所大学医院。 ［5］
国际数据
在发展中国家的呼吸窘迫综合征比其他地方均不常常遇到，主要是因为由于营养不良或怀孕诱导的高血压，所以在子宫中迫使妊娠的最早的早产儿。此外，由于大多数发展中国家的交付在家出现在家中，这些地区的准确记录无法确定呼吸窘迫综合征的频率。
与种族相关人口统计学
呼吸窘迫综合征在全世界所有种族都有报道，最常发生在白色早产儿。
预后
呼吸窘迫综合征的急性并发症包括以下内容 ［6］：
-
肺泡破裂
-
感染
-
颅内出血及脑室周围白质软化
-
Point Ductus arteriosus（PDA）随着左右分流的增加
-
肺动脉出血
-
坏死性小肠结肠炎（NEC）和/或胃肠道（GI）穿孔
-
呼吸暂停的早产
呼吸窘迫综合征的慢性并发症包括:
-
摘要肺发育不良(BPD)
-
早产的视网膜病变（ROP）
-
神经系统障碍
肺泡破裂
当患有呼吸窘迫综合征的婴儿突然恶化为低血压、呼吸暂停、心动过缓或代谢性酸中毒持续时，怀疑有空气泄漏(如纵隔气肿、心包气肿、间质性肺气肿、气胸)。
感染
感染可能使呼吸窘迫综合征的处理复杂化，并可能以各种方式表现，包括不能改善，突然恶化，或白细胞(WBC)计数改变或血小板减少。此外，侵入性手术(如静脉穿刺、导管插入、使用呼吸设备)和产后类固醇的使用为可能侵入免疫缺陷宿主的生物体提供了途径。
随着表面活性剂治疗的出现，小婴儿和病儿得以存活，继发于表皮葡萄球菌和/或念珠菌感染的败血症发生率增加。当怀疑败血症时，从两个部位进行血液培养，并开始适当的抗生素和/或抗真菌治疗，直到获得培养结果。部分新生儿ICUs对极早产儿使用预防性氟康唑，可降低念珠菌败血症的发生率。 ［7］
颅内出血及脑室周围白质软化
脑室出血在20-40%的早产儿中观察到，在需要机械通气的呼吸窘迫综合征婴儿中发生率更高。在小于32周妊娠期的早产儿第一周、36周或出院时，或根据指示(如疑似癫痫发作)进行颅超检查。
使用产前类固醇的使用降低了这些呼吸窘迫综合征患者颅内出血的频率。虽然一些研究表明，预防性吲哚美辛治疗可能会降低早产儿内出血，但由于肠穿孔的风险，气候使用其常规使用。下钙和幼苗炎与脑室白血病增加有关。
专利导管动脉术随着左右分流的增加
这种分流器可能使呼吸窘迫综合征的疗程复杂化，特别是在表面活性剂治疗后迅速断奶的婴儿。在初始改善后或患有血腥气管分泌物后恶化的任何婴儿的婴儿都有可疑的专利导管蛛网（PDA）。
虽然有助于诊断PDA，心脏杂音和宽脉冲压力在批评性婴儿中并不总是显而易见。超声心动图使临床医生能够确认诊断。婴儿需要低氧气的氧气（FIO2）或临床上稳定的人不需要治疗，因为PDA可以自发地关闭。在启动治疗之前，应排除依赖性心脏异常。用布洛芬或吲哚美辛治疗PDA，如果PDA重新打开，可以在前两周内重复。 ［8］在难治性呼吸窘迫综合征或药物治疗禁忌的婴儿中，可通过手术关闭PDA。
肺动脉出血
肺出血的发生在微小的早产儿，特别是在表面活性剂治疗后。增加呼吸机上的正末端呼气压力（窥视），并施用腹腔内肾上腺素来管理肺动脉出血。在一些患者中，肺出血可能与PDA相关;在这些个体中迅速治疗肺动脉血管。
在一项回顾性研究中，气管内表面活性剂治疗被成功使用，其基本原理是血液抑制肺表面活性剂。
坏死性小肠结肠炎和/或GI穿孔
在体检中患有异常腹部调查结果的婴儿的任何婴儿的NEC和/或GI穿孔。腹部的造影有助于确认他们的存在。自发穿孔（不一定作为NEC的一部分）偶尔会发生在批评性的早产儿，并且已经与类固醇和/或吲哚美辛的使用有关。
呼吸暂停的早产
早产儿呼吸暂停在未成熟婴儿中很常见，其发生率随表面活性剂治疗而增加，可能与早期拔管有关。使用甲基黄嘌呤(咖啡因)和/或气泡或连续流鼻持续气道正压通气(CPAP)、鼻间断通气或在难治性事件中使用辅助通气处理早产呼吸暂停。排除败血症，癫痫，胃食管反流，代谢和其他原因的早产儿呼吸暂停。
支气管扩张发育不良
BPD是一种慢性肺病，定义为纠正妊娠36周时对氧气的需求。BPD与用于机械通气或处理感染、炎症和维生素A缺乏的高容量和/或压力直接相关。BPD随胎龄的减少而增加。
产后使用表面活性剂治疗、温和的通气、维生素A、低剂量类固醇和吸入一氧化氮可降低BPD的严重程度。 ［9］
临床研究已经证明了BPD的各种发生率，这被归因于呼吸窘迫综合征小病儿生存率的增加。BPD也可能与胃食管反流或婴儿猝死综合征有关。因此，在出院前考虑不明原因呼吸暂停婴儿的这些实体。
早产的视网膜病变
有氧分压(PaO)的呼吸窘迫综合征患儿2)值超过100mm Hg时，ROP风险增加。因此，要密切监测PaO2并将其保持在50-70mm Hg。虽然在所有早产儿中使用脉搏血氧法，但由于氧 - 血红蛋白解离曲线的平坦部分，在防止微小婴儿中的ROP并不有助于。
眼科医生在妊娠34周时检查所有早产儿的眼睛，其后按指示检查。如果ROP进展，可用激光或冷冻治疗来防止视网膜脱离和失明。密切监测ROP患儿屈光不正。
眼内贝伐单抗，靶向血管内皮生长因子的单克隆抗体，已成功用于治疗ROP。虽然它是ROP的有希望的疗法，但在建议常规使用之前需要进一步研究。 ［10.］
神经系统障碍
大约10-70%的婴儿发生神经功能障碍，这与婴儿的妊娠年龄、颅内病理的程度和类型、缺氧和感染有关。听力和视觉障碍可能会进一步影响受影响婴儿的发育。患者可能会发展出特定的学习障碍和异常行为。因此，对这些婴儿进行定期随访，检查是否存在神经功能障碍，并采取适当的干预措施。
在一项研究中，评估了288名患有严重呼吸窘迫综合征的288名患者的结果，通过纠正年龄18个月，脑瘫和精神发育指数（MDI）的发病率在较年轻的婴儿中最高与28-30和30-32周的妊娠相比，妊娠超过28周的妊娠。 ［11.］与脑瘫相关的因素和低于70以下的MDI是施用产前皮质类固醇，减少重量增益，胎儿窘迫和早期/晚期菌血症的存在;增加脑瘫风险和低于70以下的MDI的因素是机械通风机支撑和输血长度增加。 ［11.］
-
在表面活性剂治疗前后呼吸窘迫综合征过早婴儿的胸部射线照片。左：初始射线照片显示肺部膨胀，空气支气管图和网状颗粒状外观。右：重复胸部射线照片在新生儿3小时和表面活性剂治疗表明明显改善后获得。
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呼吸窘迫综合征婴儿肺的显微镜外观。苏木精和伊红染色显示透明膜(粉红色区域)。
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示意图概述了呼吸窘迫综合征（RDS）的病理学。婴儿可以完全恢复或发展慢性肺部损伤，导致支气管扩张发育不良（BPD）。Fio2 =灵感氧气的分数;HMD =透明膜疾病;v / q =通风灌注。
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条形图显示肺表面活性剂的组成。约1％的10％蛋白质组分包含表面活性剂凋亡;剩余的蛋白质衍生自肺泡渗出物。
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示意图显示表面活性剂代谢，显示出单一的肺泡和表面活性剂组分的位置和运动。表面活性剂组分由内质网中的前体合成，并通过多产体通过GOLGI装置运输。组分最终包装在层状体中，其是其分泌前的表面活性剂的细胞内储存颗粒。分泌物（外尿量）进入肺泡的液体衬里后，表面活性剂磷脂被组织成称为管状髓鞘的复杂晶格。据信管状髓鞘产生磷脂，该磷脂为在肺泡中的空气液体界面处为单层提供材料，这降低了表面张力。随后，表面活性剂磷脂和蛋白质以小囊泡的形式回到II型细胞中，显然是通过涉及内皮肌的特定途径，然后被输送到用于再循环的层状体中。肺泡巨噬细胞还占据液体层中的一些表面活性剂。通过肺泡腔的表面活性剂的磷脂组分的单个过度通常需要几个小时。腔内的磷脂被返回到II型细胞中，并在降解前重复使用10次。表面活性剂蛋白在多丝体中合成并在内质网，高尔基装置和多猪体中进行广泛修饰。 Surfactant proteins are detected in lamellar bodies or secretory vesicles closely associated with lamellar bodies before they are secreted into the alveolus.
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底部曲线反映的是一例患有透明膜病(HMD)的婴儿死后肺部检查结果。患有HMD的肺需要比非呼吸性死亡婴儿的肺更大的压力才能达到一定的充气量。箭头表示吸气和呼气四肢的压力-容量曲线。注意，患有HMD的早产儿肺顺应性降低，临界开闭压力分别增加。
-
根据出生体重层，低剂量吸入一氧化氮（IEO）对低剂量吸入一氧化氮（IEO）对脑损伤的影响（即3-4级颅内出血[PVL]，脑室，脑室血小常）。INO降低了整个组（n = 793）的脑损伤的超声检查结果，最大效果在750g至999g〜999-g（n = 280）中。控制=□;伊诺=■。
-
早期治疗早产儿低剂量吸入一氧化氮(iNO)对出生体重层支气管肺发育不良(BPD)发生率的影响在体重小于1000 g的婴儿中，体重下降没有差异(n = 129)。控制=□;伊诺=■。
-
吸入一氧化氮（INO）存活的影响，无支气管肺发育不良（BPD）为7-21天婴儿。在14天之前治疗的婴儿没有BPD的生存增加（n = 727）。
-
辅助通风新生儿 - 内华术和胎素展示。Video Consey Canares，MD和Jonathan Valente，MD，瓦德岛医院，布朗大学。
表
结果 |
的数量 审判 |
相对风险 (95%置信区间) |
相对偏差 (95%置信区间) |
气胸 |
3. |
0.70 (0.59, 0.82) |
-5.2％（-7.5％，-2.9％） |
摘要肺发育不良(BPD) |
3. |
0.97（0.88,1.06） |
-1.2％（-4.6％，2.2％） |
死亡 |
4 |
0.87（0.77,0.99） |
-2.8％（-5.5％，0.0％） |
BPD或死亡 |
3. |
0.94（0.88,1.00） |
-3.7% (-7.2%, 0.0%) |
类型 |
来源 |
作品 |
给药 |
注释 |
Beractant（Survanta） |
牛肺剁碎 |
Dipalmitoyl磷脂酰胆碱（DPPC），三级素，SP-B <0.5％，SP-C 99％TP WT / WT |
4ml / kg（100mg / kg），每6小时1-4剂 |
冷藏 |
表面活性剂-Ta（Surfacten） |
||||
补救员（Aveofact） |
牛肺灌洗 |
99% PL, 1% SP-B和SP-C |
45mg / ml. |
来自德意志联邦共和国 |
牛脂萃取表面活性剂(bLES) |
牛肺灌洗 |
75%磷脂酰胆碱(PC)， 1% SP-B和SP-C |
135mg/kg/次(5mL/kg)，每12h 1-4次 |
加拿大 |
Infasurf |
小牛肺灌洗 |
曲巴米汀，SP-B 290g/mL, SP-C 360g/mL |
3mL/kg (105mg/kg)，每6-12h 1-4次 |
6ml小瓶，冷藏 |
小牛肺表面活性剂提取物（CCSE） |
类似于infasurf. |
|||
Poractantα（Curosurf） |
碎猪肺 |
磷脂(DPPC，磷脂酰甘油[PG])，中性脂类，脂肪酸;SP-B SP-C;80mg/mL的PL/mL [54mg PC (30.5mg DPPC和1mg蛋白包括0.3mg SP-B)] |
最初2.5ml / kg（200mg / kg），其次是1.25ml（100mg）/ kg |
1.5和3ml. |
COLFOSCERIL PALMITION（Exosurf） |
合成 |
85％DPPC，9％十六烷醇，6％泰诺普醇 |
5ml / kg（67.5mg / kg）， 每12小时1-4剂 |
不再可用;冻干，溶于8ml |
Lucamantant（surfaxin） |
合成 |
蛋白:KL4 (sinapultide)类似SP-B;磷脂:DPPC、棕榈酰油酰磷脂酰胆碱(POPG) |
175毫克/千克/剂量磷脂 |
2012年3月fda批准;在加热块上以44°C加热15min，然后剧烈摇晃，直到形成均匀、自由流动的悬浮物 |
人工扩肺剂(ALEC) |
合成 |
70％DPPC，30％不饱和磷脂酰甘油 |
没有数据 |
停产 |
天然表面活性剂治疗 |
合成表面活性剂治疗 |
|||
结果 |
试验数量 |
相对风险(95%置信区间[CI]) 相对差异（95％CI） |
试验数量 |
相对风险（95％CI） 相对差异（95％CI） |
气胸 |
12. |
0.43 (0.35, 0.52) -17％（-21％，-13％） |
5 |
0.64（0.55,0.76） -9％（-12％，-6％） |
摘要肺发育不良(BPD) |
9 |
0.94（0.72,1.22） -2％（-9％，4％） |
5 |
0.75 (0.61, 0.92) -4％（-6％，-1％） |
死亡 |
12. |
0.68（0.57,0.80） -9% (-13%, -5%) |
6 |
0.73（0.61,0.88） -5% (-7%, -2%) |
BPD或死亡 |
10. |
0.76 (0.65, 0.90) -14％（-21％，-7％） |
4 |
0.73 (0.65, 0.83) -8％（-11％，-5％） |
自然预防 |
合成预防 |
|||
结果 |
试验数量 |
相对风险（95％CI） 相对差异（95％CI） |
试验数量 |
相对风险（95％CI） 相对差异（95％CI） |
气胸 |
8 |
0.35 (0.26, 0.49) -13％（-20％，-11％） |
6 |
0.67 (0.50, 0.90) -5％（-9％，-2％） |
桶 |
7 |
0.93（0.80,1.07） -4％（-9％，-3％） |
4 |
1.06（0.83,1.36） 1％（-4％，6％） |
死亡 |
7 |
0.60（0.44,0.83） -7% (-12%, -3%) |
7 |
0.70（0.58,0.85） -7% (-11%, -3%) |
BPD或死亡 |
7 |
0.84（0.75,0.93） -10％（-16％，-4％） |
4 |
0.80（0.77,1.03） -4％（-10％，1％） |
结果 |
的数量 审判 |
相对风险 (95%置信区间) |
相对偏差 (95%置信区间) |
气胸 |
5 |
0.68（0.56,0.83） |
-4.1％（-6.3％，-2.0％） |
桶 |
4 |
0.97（0.88,1.07） |
-1.2％（-5.4％，-2.9％） |
死亡 |
7 |
0.88 (0.76, 1.02) |
-2.2% (-4.7%, 0.4%) |
BPD或死亡 |
2 |
0.94（0.87,1.01） |
-3.6% (-8.0%, 0.8%) |
结果 |
的数量 审判 |
相对风险 (95%置信区间) |
相对偏差 (95%置信区间) |
气胸 |
6 |
0.62（0.42,0.89） |
-2.1％（-3.7％，-0.55） |
桶 |
7 |
0.95（0.81,1.11） |
-0.9% (-3.5%, 1.7%) |
死亡 |
6 |
0.59（0.46,0.76） |
-4.6% (-6.8%, -2.5%) |
BPD或死亡 |
7 |
0.85 (0.76, 0.95) |
-4.5％（-7.4％，-1.5％） |
妊娠30周以内的婴儿 |
|||
死亡 |
6 |
0.60 (0.47, 0.77) |
-6.5％（-9.6％，-3.4％） |
BPD或死亡 |
7 |
0.86（0.77,0.96） |
-5.5％（-9.6％，-1.5％） |
结果 |
的数量 审判 |
相对风险 (95%置信区间) |
相对偏差 (95%置信区间) |
气胸 |
2 |
0.51（0.30,0.88） |
-8.7％（-15.4％，-2.0％） |
桶 |
1 |
1.10（0.63,1.93） |
1.2% (-5.8%, 8.3%) |
死亡 |
2 |
0.63 (0.57, 1.11) |
-7.0％（-14％，0％） |
BPD或死亡 |
1 |
0.80（0.57,1.11） |
-6.6%,(-16.2%。3%) |
研究 |
登录号码 |
意思 胎龄（WK） |
意思 出生体重(g) |
意思 氧指数 |
安慰剂 死亡率 |
治疗 持续时间(d) |
最大值 剂量 |
死亡/ BPD的百分比变化 |
Kinsella等 ［65.］ |
80 |
27 |
1000 |
30. |
53% |
7 |
5 ppm. |
-15％ |
施赖伯等 ［66.］ |
201 |
27.2 |
970. |
10. |
22.5％ |
7 |
10 ppm. |
-15％ |
van meurs等 ［67.］ |
420 |
26 |
839. |
22 |
44％ |
3. |
10 ppm. |
-2％ |
巴拉德等人 ［68.］ |
587. |
26 |
760. |
7 |
6％ |
24 |
20 ppm |
-11％ |
Kinsella等 ［69.］ |
793 |
25 |
792 |
5 |
25％ |
14. |
5 ppm. |
-4％ |
