坏死性的肠菌炎

更新时间:2017年12月27日
  • 作者:Shelley C施普林格,JD, MD, MSc, MBA, FAAP;主编:穆罕默德·阿斯拉姆医学博士更多…
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概述

实践要点

坏死性小肠结肠炎(NEC)通常发生在婴儿出生后的第二至第三周,其特征是肠道的多种损伤,从黏膜损伤到全层坏死和穿孔(见下图)。在体重低于1500克的婴儿中,NEC影响近10%,根据严重程度的不同,死亡率为50%或更高,但也可能发生在足月和近期婴儿中。

正常肠段(上)与坏死肠段。ph 正常肠段(上)与坏死肠段。照片由康奈尔大学医学院病理部提供。

症状和体征

在早产儿,NEC的发病通常在出生后的最初几周内,发病时期与出生时的孕龄反对。在婴儿期间,据报道的起始年龄为1-3天,但发病可能会随着年龄的1个月延迟发生。

最初的症状可能不明显,可能包括以下1种或多种症状:

  • 呕吐

  • 腹泻

  • 胃排空延迟

  • 腹胀,腹部压痛或两者

  • inleus /肠道声音减少

  • 腹壁红斑(晚期)

  • 便血

系统标志是非特异性的,可以包括以下任意组合:

  • 呼吸暂停

  • 昏睡

  • 减少外围灌注

  • 休克(晚期)

  • 心血管崩溃

  • 出血素质(消费凝血病)

NEC患者的体征主要为胃肠道、全身、疼痛、暴发性或以上症状的任何组合。胃肠道症状包括以下任何或所有症状:

  • 增加腹部周长

  • 可见肠袢

  • 明显腹胀,肠音减弱

  • 粪便模式的变化

  • 便血

  • 可触及的腹部肿块

  • 腹壁的红斑

全身体征包括以下任何一种:

  • 呼吸衰竭

  • 减少外围灌注

  • 循环衰竭

看到临床表现有关详细信息。

诊断

如果存在关于NEC的任何问题,则获得射线照相研究。追求实验室研究,特别是如果腹部研究结果令人担忧或婴儿表现出任何全身迹象。如果患者的临床状态继续恶化,则具有手动差异的CBC通常至少每6小时重复。相关调查结果可能包括以下内容:

  • WBC -中度至重度中性粒细胞减少(绝对中性粒细胞计数[ANC] < 1500/μL)强烈提示脓毒症

  • 红细胞压积和血红蛋白-由便血和/或发展中的消耗性凝血功能障碍引起的失血可表现为红细胞压积的急性下降;升高的血红蛋白水平和红细胞压积可能标志着由于明显的血管外积液的血液浓度

  • 血小板计数-可能存在血小板减少

其他实验室发现

  • 血液培养通常是负面的

  • 低钠血症-血清钠的急性下降(< 130 mEq/dL)是令人担忧的

  • 低血清碳酸氢盐(<20)可以在婴儿中看到患儿组织灌注,败血症和肠坏死

  • 在配方奶喂养的婴儿的粪便中可以发现减少物质

  • 呼吸氢测试可能是阳性的

  • 动脉血气水平可能表明婴儿需要呼吸支持,并可以提供有关酸碱状态的信息

腹部放射学

  • 诊断影像的支柱

  • 预卧位和左侧卧位图是初步评估的必要条件

  • 应按6小时或更大的间隔顺序排列,取决于呈症敏锐和临床课程,以评估疾病进展

  • AP视图上的特征调查结果包括异常气体图案,扩张环和加厚的肠壁

  • 尤其令人担忧的是,在多次检查中出现的固定和扩张的环路

  • 肠道气体的缺乏比随着时间的推移而发生的弥漫性扩张更令人担忧

其他放射线摄影结果包括以下内容:

  • 肠积气病- NEC的病理表现

  • 腹部自由空气-不祥;病人通常需要紧急手术治疗

  • 门尔瓦 - 一个糟糕的预后标志

  • 扩张小肠的循环 - 常见但非特异性

  • 腹腔内自由流体

腹部超声检查

  • 可以在床边

  • 非冒险

  • 能否识别出与壁外穿孔相一致的定位区域和/或脓肿

  • 鉴别和定量腹水极好

  • 一些医疗中心的供应有限

  • 需要广泛的训练来辨别一些病理的微妙的超声表现

  • 腹部空气可以干扰评估腹内结构

看到余处有关详细信息。

管理

初始治疗过程包括以下内容:

  • 停止肠内喂养

  • 执行鼻胃减压

  • 启动广谱抗生素(如氨苄西林、庆大霉素、克林霉素或甲硝唑)

贝尔阶段IA和IB - 疑似疾病

  • NPO饮食和抗生素3天

  • IV液体,包括全肠外营养(TPN)

Bell分期IIA和IIB确定疾病

支持呼吸系统和心血管衰竭,包括液体复苏

  • NPO饮食和抗生素治疗14天

  • 考虑手术咨询

  • 稳定后,在婴儿处于NPO状态时提供TPN

iii期-晚期疾病

  • NPO,为期14天

  • 流体复苏

  • 变力的支持

  • 呼吸机支撑

  • 获取外科咨询

  • 在NPO期间提供TPN

  • 手术治疗

外科

NEC中手术干预的主要指示是穿孔或坏死的肠道,其最令人难以置信地被气球对齐预测。其他适应症包括以下内容:

  • 在腹壁中的红斑

  • 门静脉中的气体

  • 积极穿刺术

  • 临床恶化

看到治疗药物治疗有关详细信息。

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背景

坏死性小肠结肠炎(NEC)是在新生儿中发生的最常见的胃肠道(GI)医疗/手术紧急情况。具有多因素和争议病因的急性炎症疾病,该病症的特征在于对粘膜损伤到全厚度坏死和穿孔的肠道变化的特征是(参见下图)。(见病因.)

正常肠段(上)与坏死肠段。ph 正常肠段(上)与坏死肠段。照片由康奈尔大学医学院病理部提供。

坏死性小肠结肠炎是一个重要的临床问题,影响近10%体重低于1500克的婴儿,死亡率为50%或更高,视其严重程度而定。虽然它在早产儿中更常见,但也可以在足月和近足月婴儿中观察到。(见流行病学预后.)

NEC最常累及回肠末端和近端升结肠。然而,不同程度的NEC可影响小肠或结肠的任何部分。可能累及整个肠道,并造成不可逆转的损伤。

在19世纪的文献报道中,许多含糊不清的报道描述了死于癌症的婴儿腹膜炎在生命的最初几周。20世纪上半叶,由于传染性肠炎引起的回肠穿孔引起腹膜炎的报道越来越多。1953年,Scmid和Quaiser将这种情况称为新生儿NEC。 1]1964年,纽约婴儿医院(New York Babies Hospital)的Berdon描述了21名患有此病的婴儿的临床和放射学表现。 2]

随着新生儿重症监护的进展,随着早产的新生儿来生存足够长的疾病发展,NEC在新生儿重症监护单位(Nicus)的发病率增加。NEC仍然是儿科外科医生面临的最具挑战性的疾病之一。它可能代表了一种具有可变原因和表现的疾病的光谱,因此必须个性化的外科护理。(见病因流行病学,预后.)

NEC通常发生在早产儿和配方奶粉喂养的婴儿出生后的第二至第三周。虽然各种临床和影像学体征和症状被用来作出诊断,经典的临床三联症包括腹胀,血便,和肠积气。偶尔,体征和症状包括体温不稳定、嗜睡或其他非特异性败血症(看见推介会余处.)

疾病特征

坏死性小肠结肠炎影响胃肠道,严重时可引起多器官系统的严重损害。初始症状可能很轻微,可能包括以下一种或多种症状(参见推介会。):

  • 喂养不耐受

  • 胃排空延迟

  • 腹胀,腹部压痛或两者

  • inleus /肠道声音减少

  • 腹壁红斑(晚期)

  • 便血

系统标志是非特异性的,可以包括以下任意组合:

  • 呼吸暂停

  • 昏睡

  • 减少外围灌注

  • 休克(晚期)

  • 心血管崩溃

  • 出血素质(消费凝血病)

非特异性实验室异常包括以下情况(见余处。):

  • 血小板减少症

  • 白细胞或白细胞增多症,左转

  • 嗜中性白血球减少症

  • 延长凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血酶时间(aPTT),减少纤维蛋白原,增加纤维蛋白分裂产物(用于消费性凝血病)

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病因

虽然坏死性小肠焦耳炎(NEC)的确切病因仍然是未知的,但研究表明它是多因素;通过激活促炎细胞内级联激发的缺血和/或再灌注损伤可能发挥重要作用。集群在流行病中的案例表明了一种传染病学。革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌,真菌和病毒都被患者分离出来;然而,许多婴儿都有负面文化调查结果。

此外,从受感染婴儿的粪便培养中分离出的相同微生物也从健康婴儿中分离出来。大量的动物模型实验表明,肠道菌群通过肠黏膜屏障的易位由于肠缺血、免疫不成熟和免疫功能障碍的相互作用而变得脆弱,这可能在疾病的病因学中起作用,并导致疾病扩散和全身受累。这种机制可以解释母乳喂养婴儿对暴发性NEC有明显的保护作用。

动物模型研究已阐明了这种疾病的发病机制。不管触发机制如何,最终结果是肠道组织显著炎症,炎症介质(如白三烯、肿瘤坏死因子、血小板活化因子)和腔内胆汁酸的释放,以及细胞生长因子的下调,所有这些都会导致不同程度的肠道损伤。

异常肠道植物群

在健康的个体中,肠环境中的特点是双歧杆菌的主要统治。通过寡聚物质,人乳的组分,在肠腔内,这种定植增强。已经注意到没有寡聚物质作为成分的配方喂养的婴儿具有梭菌生物的主要侵入性。

尽管感染性有机体长期以来被认为在NEC的发展中起着关键作用,但关于这一作用的具体细节仍然是难以捉摸的。细菌感染是否在NEC中起主要的刺激作用,或者最初的肠粘膜损伤是否允许继发的细菌入侵尚不清楚。它是一种直接的“感染”致病性有机体,启动疾病级联,还是更复杂?血培养阳性率为30%;最常见的生物是大肠杆菌Klebsiella肺炎。Proteus mirabilis,金黄色葡萄球菌,s epidermidis,肠球菌物种,产气荚膜梭菌,铜绿假单胞菌也已被确认。

然而,最近的研究旨在关注个体种类,而是将过早的肠道微生物组作为危险因素的作用。与术语婴儿不同,过早肠道与有限数量的细菌物种进行殖民,其中大多数是丙曲曲杆菌类中的革兰氏阴性生物。 3.4]被称为“不适当的殖民化”或“脱泻,”这类细菌已被展示在动物模型中,以产生短链脂肪酸和其他生物活性物质,影响上皮细胞健康和完整性。这些调解器如何影响未成熟的肠道。 5]这一调查思路得到了观察性研究的进一步支持,观察性研究表明,母乳喂养的婴儿(非母乳喂养)和那些更快发展到全肠喂养的婴儿比其他婴儿更不容易罹患NEC。 56]

e大肠杆菌,克莱布拉物种,阴沟肠杆菌,铜绿杆菌,沙门氏菌物种,表皮S,产气荚膜梭菌,艰难梭菌,c butyricum通常在粪便培养中生长。Klebsiella.物种,大肠杆菌,表皮球菌,在腹膜培养物上最常见的是酵母。真菌感染被认为是在宿主肠道防御系统改变的情况下发生的一种机会性感染。

新的机会性和病理性细菌正在被识别和分化,特别是随着益生菌的保护作用不断被阐明。 4]婴儿配方污染有生物,如克鲁杆菌物种(以前称为肠杆菌属坂 7]进一步使图片复杂化到公式或细菌是否涉及该疾病,或者相反,是否是母乳或细菌是保护性的。

在散发病例后,在一只幼儿园的短期内观察疫情或病例群体支持NEC中传染性生物的关键作用。众所周知,托儿所人员患有与这些爆发相关联的急性胃肠道(GI)疾病,并且感染控制措施的机构已降低NEC的率。

大鼠幼犬殖民金黄色葡萄球菌大肠杆菌与那些有各种细菌的肠道相比,坏死性小肠结肠炎的发生率和严重程度增加。 8]肠粘膜跨膜蛋白的Toll样受体信号通过介导炎症反应的特定细菌配体的结合来实现;肠道细菌环境的特性被认为通过toll受体信号在肠道炎症的上调或下调中起作用。

许多早产儿受到频繁暴露于广谱抗菌剂,进一步改变肠内细菌环境。健康的肠道微生物组的基因组测序进展以及受影响的早产儿,以及宿主分子和免疫因素的作用,继续提高更多问题,而不是关于这种破坏性条件的多因素的答案。 3.5]

该NEC与致病菌菌群的肠道定子相关,结果表明生理群的给药施用降低了NEC的发生率。母乳的保护作用部分是与交付相关的乳酸菌能够修复肠道环境的物种。Blackwood等人的研究表明,其机制更为完善:体外和体内模型均显示,喂养的幼鼠肠道完整性得到改善鼠李糖L杆菌益生菌。 9]通过增加毛细血管紧密交叉点,与已知的细胞毒素攻击攻击时,测试的动物与对照动物相比,与对照动物相比,肠损伤较少。 9]

肠缺血

流行病学上,有些人已经注意到暴露于受胎盘血液流量(即母体高血压,预胰抗,可卡因暴露)的宫内环境暴露于宫内环境的婴儿具有增加的NEC发病率。类似地,具有出现的后期减少的全身血流的婴儿,如患有专利导管的疟疾或先天性心脏病(认为NEC的危险因素)的患者中发现,发病率增加。如果尝试药理学闭合,则患有专利导管蛛网的婴儿特别高的风险。

NEC患者NEC与NEC患者未经先天性心脏病的患者的回顾性分析;该研究表明心脏病患者的改善结果。这有些违反直觉的发现进一步强调了NEC基础的多因素病理生理学。 10]

诱导肠缺血的动物模型已经证实了其在NEC发展中的重要作用。病理上,缺血诱导局部炎症反应,导致PAF、TNF-a、补体、前列腺素和白三烯(C4和白介素18 (IL-18))等介质的促炎症级联反应的激活。最近的一项系统综述进一步证实了产前临床和/或组织学绒毛膜羊膜炎与随后的NEC之间有很强的相关性,这可能甚至是产前炎症在NEC最终临床发生中的潜在作用。 11]

肝胆细胞连接完整性的改变导致这些促炎物质和胆汁酸渗漏到肠腔中,增加肠损伤。细胞保护机制如表皮生长因子(EGF),转化生长因子β1(TGF-β1)和促红细胞生成素,进一步损害婴儿安装保护反应的能力。随后的去甲肾上腺素释放和血管收缩导致Splancnic缺血,然后再灌注损伤。

肠坏死导致粘膜屏障的突破,允许细菌移位和细菌内毒素迁移到受损组织。内毒素然后与PAF和许多其他促炎分子协同作用,放大炎症反应。

然后,活化的白细胞和肠上皮黄嘌呤氧化酶可以产生反应性氧物种,导致进一步的组织损伤和细胞死亡。尚未显示动物模型中PAF抑制剂的实验施用以减轻肠粘膜损伤。炎症反应的许多其他调节剂正在动物模型中的体内和体外进行研究,以试图减轻或预防因暴发坏死性小肠结肠炎引起的发病率和死亡率。

肠粘膜不成熟

NEC主要是一种早产儿的疾病。虽然大约5-25%的婴儿患有全年期间的婴儿出生,但研究已经发现NEC的风险显着降低,妊娠年龄增加。这一发现表明,GI系统的成熟在NEC的发展中起着重要作用。

早产新生病有许多物理和免疫障碍,损害了肠道完整性。在生命的第一个月内,胃酸和胃蛋白酶生产减少。胰腺外分泌功能与低水平的肠胆碱酶,将胰蛋白酶转化为胰蛋白酶的酶,这允许肠道毒素水解。来自未成熟脚耳细胞的粘液分泌物减少。肠蠕动受损,蠕动活性很差。最后,分泌物免疫球蛋白A(IgA)缺乏未经喂养母乳的早产儿的肠道。

在早产婴儿,粘膜细胞不成熟和没有成熟的抗氧化机制可能使粘膜屏障更容易受伤。肠道调节型T细胞聚集体是针对腔病原体的一线防御,并且可以通过在早产儿中不存在或缺陷的小淋巴聚集体的收集诱导。

实验和流行病学研究已经注意到,母乳喂养有保护作用;然而,经过巴氏杀菌的捐赠母乳并不能起到保护作用。母乳中含有分泌性免疫球蛋白A (IgA),它与肠腔细胞结合,阻止细菌的跨壁易位。母乳中的其他成分,如IL-10、EGF、TGF-β1和促红细胞生成素,也可能在介导炎症反应中发挥重要作用。低聚果糖鼓励双歧杆菌的复制和抑制定植与乳糖发酵的生物体。

已发现母乳中含有PAF乙酰水解酶,它能代谢PAF;早产儿母乳具有更高的PAF乙酰水解酶活性(在一项研究中高达5倍 12])与处于术语交付的妇女收集的牛奶。

已经暂时怀疑早期肠内喂养的开始与NEC有关,部分观察到不断婴儿很少发展NEC。然而,一些系列报告说,当喂养量减少时,NEC的率降低,然而,更新的多中心,匹配病例对照研究(EPIFLORE:Flora的流行病学研究),包括来自64个新生儿重症监护单元的数据,报道相反。 5]早些时候,在一个预期的随机试验中,Book等人发现,与喂养牛奶配方的那些相比,预先在喂养高氧化铝元素配方的早产儿中NEC的发展显着增加。 13]人们认识到,NEC更可能发生在接受填充红细胞(RBC)输血的婴儿中,特别是在接受肠内喂养的婴儿中,这进一步混淆了喂养和NEC之间的复杂关系。 14]在极低出生体重的婴儿中,多达三分之一的NEC病例可能发生在红细胞输血后的24-48小时内,其中输血后贫血最严重的婴儿风险最高。 15]

天生的遗传易感性

双语研究表明对NEC的易感性可能受到遗传组分的影响。 16]考虑到症状的频繁微妙和非特异性,为发展为坏死性小肠结肠炎风险较高的婴儿识别一种生物标志物可能对发病率和死亡率有重大影响。

动物模型关注的是单核苷酸多态性(SNPs),它会对细菌抗原的先天免疫应答产生负面影响。据报道,在编码氨基甲酰磷酸合成酶I(精氨酸产生的限速酶)的基因中发现了这样一种SNP,它与NEC风险增加有关。 17]

最近一项对184个新生儿的研究报告了功能SNP IL-6 (rs1800795)与白色新生儿NEC的发展(6倍增加)和NEC的加重(7倍增加III期疾病)之间的联系。 18]TRIM21(rs660)(发病率增加)和TGFβ-1(rs2241712)(发病率降低)与NEC相关穿孔之间也存在关联。 18]

各种细胞因子不同基因型的婴儿也与NEC的较高频率相关。鉴于固有,传染性,缺血性,炎症,炎症和环境因素的相互作用,促炎和/或抗炎介质表达的改变可能在对疾病的新生儿易感性中起作用。 1920.]

药物

许多药物被认为是NEC的危险因素。黄嘌呤衍生物,如茶碱和氨茶碱,减缓肠道运动,并在向尿酸代谢过程中产生氧自由基。用于治疗动脉导管未闭的吲哚美辛可引起内脏血管收缩,导致肠道完整性受损。维生素E,用于治疗早产儿视网膜病,已知损害白细胞功能,并已与NEC相关。胃酸分泌的抑制剂会改变肠道环境的pH值,进而影响肠道菌群。最近的几项研究,包括荟萃分析,已经确定了接触胃抗酸剂的婴儿中NEC的发病率较高。 21]

一项多中心、前瞻性、观察性研究的结果表明,极低出生体重儿接受雷尼替丁治疗后感染风险增加,NEC风险增加6.6倍,死亡率显著提高。 22]

许多最早的婴儿都暴露在硫酸镁中的子宫中(MgSO4)用于各种产科适应症。有数据表明MgSO具有神经保护作用4在极早的婴儿进一步增加了它的使用,促进了这些婴儿的NEC风险增加的担忧。然而,在追溯(2011-2014)队列超过4,000多个过早婴儿的队列中,对于MGSO中NEC的风险,没有差异比率没有差异4- 与没有这种暴露的那些(n = 2,300)相比, - 治疗婴儿(n = 2,055)。 23]

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流行病学

虽然一些研究表明,黑色婴儿的NEC频率高于白色婴儿,但其他研究表明没有基于种族的差异。大多数研究表明,男性和女性婴儿同样受到影响。

发生于美国

坏死性小肠结肠炎(NEC)的频率在托儿所之间变化,而不与季节或地理位置相关。NEC的爆发似乎遵循托儿所内的流行模式,表明一种传染性病因,尽管没有被分离出一种特定的致病生物。

过去25年在美国进行的人口研究表明,发病率相对稳定,在每1000名活产0.3-2.4例之间。这种疾病通常出现在最小的早产儿中。虽然在有围生期窒息或先天性心脏病的足月婴儿中有报道,但严重性和结局的差异提示这一人群的表现可能代表着一种独特的病理生理实体。 10]

国际发生

其他国家基于人口的研究表明,这种频率与美国相似。然而,早产率低于美国的国家,NEC的发生率也普遍较低。例如,对日本NICUs的一项大型研究发现,NEC的发病率为0.3%,明显低于美国同类患者的发病率。 24]

在加拿大过去5天生命的婴儿出生的婴幼儿疾病的流行病学综述报告了6.4%的发病率。 25]

与年龄相关的人口

NEC在早产儿更普遍,发病率与出生体重和胎龄相反。虽然特定数字范围为4%至50%以上,但在出生时重量少于1000克的婴儿具有最高的攻击率。此速度急剧下降到每1000个活的婴儿每1000个活产,为诞生1501-2500克。同样,在35-36周后出生的婴幼儿的临时年龄后的婴儿的速度深入下降。

早产儿,早产儿的平均年龄似乎与明显年龄有关,婴儿在以后的时间年龄在后期发展中NEC。据报道,婴儿估计孕龄(EGA)估计妊娠年龄(EGA)的婴儿,婴儿的平均年龄为20.2天,婴儿出生于31-33周的婴儿,为34周后出生的婴儿5.4天'妊娠。

婴儿术语早期培养坏死性肠肠炎,在生命的第一周内发病的平均年龄,或者有时候,在生命的前1-2天内。观察性研究表明,术语中疾病的病因和近期婴儿可能与早熟婴儿假设的婴儿不同,并且可以包括牛奶蛋白诱导的小肠结肠炎和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的实体。

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预后

随着支持性重症监护(包括通气管理、麻醉技术和全肠外营养)的改善,自20年代后期以来,坏死性小肠结肠炎(NEC)婴儿的生存率稳步提高TH.世纪。预后的提高是最令人显着的,其危重的新生儿比28周龄的孕龄重视较小程度小于1000克。然而,这些新生儿仍然在显着增加平底锅受累的风险,并且比其他早产权更可能需要手术。

根据疾病的严重程度,NEC的死亡率为10%至超过50%的婴儿,其严重程度与疾病的严重程度相比,婴儿的重量超过2500克。极其早产儿(1000克)仍然特别脆弱,报告的死亡率为40-100%。一项研究比较死亡率与早产儿的术语报告的婴儿患者的率为4.7%,早产儿为11.9%。 26]

由于排除了泛累累的患者,如果排除泛患者的患者,则患有PAN受累的患者,患有NEC的婴儿的存活率为95%。然而,由于患者群体,疾病程度,共存条件和中心之间的严重程度分类,因此报告系列之间的比较是困难的。

在这些存活的患者中,50%发展为长期并发症。两种最常见的并发症是肠狭窄和短肠综合征。

肠狭窄

这种并发症的发生率为25-33%,可在婴儿之前有或没有穿孔时发生。当肠道局部缺血愈合,并导致纤维化和瘢痕形成,影响管腔直径时,就会发生肠狭窄。最常见的狭窄部位是左结肠,其次是回肠末端。

小肠狭窄在非手术治疗的婴儿中最常见,因为接受手术治疗的婴儿通常在造口关闭前进行对比灌肠,而在造口关闭时,任何狭窄区域都会被切除。

应在任何接受NEC的非手术治疗的婴儿中怀疑肠道狭窄,并且谁未能茁壮成长和/或具有血腥的粪便或肠梗阻。从初始事件中恢复后2-3周,饲喂不耐受和肠梗阻的症状通常发生在2-3周。

短肠综合征

短肠综合征是NEC中最严重的术后并发症,在肠道切除后的多达23%的患者中发生。这是一种不吸收综合征,其由于除去来自肠腔的基本营养物质的吸收所需的小肠过多或临界部分而导致的不足或关键部分。

在失去大部分小肠或包括回盲瓣的一小部分小肠的婴儿中,症状最为严重。小肠丢失可导致营养吸收不良,以及液体和电解质。

新生儿肠道随着时间的推移而增长和适应,但长期研究表明这种增长可能需要2年的时间。在此期间,维持合成代谢和完全的营养状态对于婴儿的生长和发展至关重要。这是通过肠外提供足够的维生素,矿物质和卡路里来实现的;适当管理胃酸过度分泌;并监测细菌过度生长。在此期间添加适当的肠内喂料对于肠道营养和重塑是重要的。

永远无法成功喂养的婴儿和/或制定危及生命的高等型肝病的婴儿可能是器官移植的候选者。专注于新生儿和婴儿小肠和肝移植的中心可以在案例的基础上考虑推荐。

淤胆型肝病

胆汁淤积性肝病是由延长禁食和全肠外营养引起的多因素。它的特征在于肝肿大和升高的氨基转移酶和直接胆红素水平。治疗尽早引发肠内喂养以刺激胆汁流动。

经常性的NEC.

复发性NEC是一种罕见的并发症,可以在NEC的操作或非手术管理后发生。只有4-6%的NEC患者。经常性NEC未与管理初始发作,肠内喂养的时机或初始疾病部位有关。

神经发育障碍

NEC存活的婴儿患神经发育障碍的风险增加。 27]多达50%的NEC存活婴儿在智力和运动技能方面有一些异常。然而,在有NEC和没有NEC的匹配队列中,非胃肠后遗症的发生率是相似的,这意味着神经发育问题可能是潜在早产的功能,而不是NEC本身。

额外的并发症

瑞士的一项多中心回顾性研究报告,在Bell II期患者中,坚持不吃任何东西(NPO)超过5天的患者中,导管相关脓毒症的发生率为29%。 28]长时间的高营养和肠内营养缺失可导致胆汁淤积、直接高胆红素血症和其他代谢并发症。

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