背景
所有婴儿在出生后血红蛋白浓度的减少。从出生后增加组织氧合的子宫中的从子宫中的相对高氧态的转变导致促红细胞生成素（EPO）浓度的下降。对于术语婴儿，出生后8-12周观察到生理和通常无症状的贫血。
早产儿（AOP）的贫血是对这种过渡的早产儿的夸张病理性反应。AOP是一种常规，规范，缺血性贫血，其特征在于低血清EPO水平，尽管血红蛋白浓度显着降低了。铁，维生素E，维生素B-12和叶酸的营养缺乏可能夸大贫血程度，可能是血液损失和/或减少的红细胞寿命。
许多早产儿在出生后3-6个月内AOP会自行消退。然而，在其他情况下，则需要医疗干预。虽然AOP的生理学和病理生理学已经得到了很好的研究，但围绕AOP治疗干预的时机、方法和有效性存在争议。本文综述了AOP的病理生理学、减少其对早产儿影响的方法以及通过输血或重组EPO治疗的方法。
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患者教育
重要的是与父母讨论贫血的正常过程，与输血相关的标准和风险，以及促红细胞生成素（EPO）给药的优缺点。
病因学
早产儿贫血(AOP)发展的三个基本机制包括:(1)红细胞生成不足，(2)红细胞寿命缩短，(3)失血。
RBC生产不足
第一个机制贫血生长中的早产儿产生的红细胞不足。妊娠期EPO的位置和红细胞的产生发生变化。EPO的合成最初发生在胎儿肝脏，但随着妊娠的进展逐渐向肾脏转移。然而，在妊娠末期，肝脏仍然是EPO的主要来源。
在胚胎发生的前几周内在卵黄囊中产生胎儿红细胞。胎儿肝脏变得更加重要，因为妊娠进步，并且在前三个月结束时已成为促红细胞的主要部位。然后骨髓开始在生产红细胞中进行更积极的作用。妊娠约32周，胎儿红细胞产生的负担均由肝脏和骨髓共享。妊娠40周，骨髓是唯一的红细胞器官。早产不会加速这些过程的组织化。
虽然EPO不是胎儿中唯一的促红细胞生长因子，但它是最重要的。EPO是在应对贫血和随之而来的组织缺氧时合成的。对于胎儿肝脏来说，刺激EPO产生所需的贫血和缺氧程度远远大于胎儿肾脏。只有当血红蛋白浓度达到6-7 g/dL时，才会刺激促红细胞生成素的产生。因此，尽管可能出现明显贫血，但极度早产婴儿的肝脏仍然是EPO产生的主要部位，其新生红细胞的产生会钝化。此外，无论是内源性还是外源性，EPO的分布量较大，被新生儿清除的速度较快，骨髓刺激时间缩短。
早产儿的红细胞祖细胞对EPO相当敏感，但如果铁或其他基材或配偶储存不足，则响应可能钝化。另一个潜在的问题是，虽然婴儿可以适当地响应以增加具有增加的网状细胞计数的EPO浓度，但快速生长可能会阻止适当增加血红蛋白浓度。
缩短了RBC寿命或溶血
在AOP的发展中同样重要的是，新生儿红细胞的平均寿命只有成人红细胞的二分之一到三分之二。大多数不成熟婴儿的细胞只能存活35-50天。新生儿红细胞寿命缩短是多种因素的结果，包括细胞内三磷酸腺苷(ATP)、肉碱和酶活性降低;增加对脂质过氧化的敏感性;以及增加细胞膜破碎的敏感性。
失血
最后，失血可能有助于AOP的发展。如果新生儿在胎盘上方持续到胎盘上方，则可能发生血液胎盘转移。相反，延迟绳夹紧可以减少AOP的程度 [1](虽然eliian等人的一项研究没有发现这是真的 [2]）。更常见的是，由于需要密切监测微小婴儿，频繁的血液样品被除去各种测试。这些损失通常是总血量的5-10％。
随着RBC合成在快速生长期间，RBC寿命减少，RBC寿命减少，RBC寿命减少和RBC丧失增加，早产儿，早产儿是有可能的。
流行病学
风险贫血早产比（AOP）与妊娠成熟度和出生重量相反。多达一半的婴儿，妊娠不到32周的妊娠发展AOP。AOP通常对婴儿出生超过32周妊娠的婴儿不是一个重要问题。
种族和性对AOP的发病率没有影响。
睾酮被认为至少是男婴出生时血红蛋白水平略高的部分原因，但这种影响与AOP的风险无关。最小的婴儿通常在出生后4-10周观察到血红蛋白水平的最低点，如果出生体重为1200-1400克，血红蛋白浓度为8-10克/分升，如果出生体重低于1200克，血红蛋白浓度为6-9克/分升。
