儿科蛋白尿

持续性蛋白尿是肾小球病变的信号指标。它也可能在肾小球病变进展到慢性肾脏病后期． ^［1，2］因此，有人认为蛋白尿是肾毒性的。目前的共识是降低蛋白尿程度是肾保护治疗的当务之急。药物治疗的目标是使用血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂(ARBs)缓解肾小球高滤过。

本讨论的重点是儿童的蛋白尿，这些儿童表现良好，蛋白尿通常是在检查中偶然发现的，而不是由于怀疑肾脏疾病的评估。

蛋白尿单次检测的患病率估计为5-15%。应该进行重复试验，可能在几周的时间内进行3次，以验证单个蛋白尿实际上是持续性的。早晨首次排尿的标本应用于确定蛋白尿是否持续。国家肾脏基金会蛋白尿、蛋白尿、风险、评估、检测和消除共识小组(PARADE)报告称，即使在4次检测后，10.7%的儿童在4个样本中的1个样本中有蛋白尿。 ^［3.］然而，在所有4个样本中，只有0.1%的蛋白结果呈阳性，这强调了蛋白尿的持续性是重要的，尽管这比仅检测一个样本时蛋白阳性结果的频率要低得多。

美国儿科学会(AAP)不再建议对任何年龄的健康儿童进行常规的肾脏疾病筛查。 ^［4］修订的定期时间表可从AAP的网站．如果最近的建议得到广泛实施，偶然发现蛋白尿的情况将显著减少。虽然在健康儿童人群中进行的非目标尿液筛查的成本效益有限，推动了这项修订，但未能在无症状儿童中发现重大肾脏疾病的影响仍有待确定。

常用的蘸读试纸(试纸)主要检测尿液中各种蛋白质中的白蛋白。该测试对低至15 mg/dL的白蛋白浓度敏感。然而，对于检测微量白蛋白尿范围内的白蛋白(即成人白蛋白排泄量为30- 300mg /d)，它不够敏感。的门槛从微蛋白尿过渡到dipstick-detectable蛋白尿(每天300毫克白蛋白排泄在成人)对应于一个集中的15 mg / dL如果每日尿量是2000毫升,这使只有一个跟踪结果试纸和不敏感的检测和定量微蛋白尿。

一种灵敏而特异的白蛋白测定方法用于微量白蛋白范围内的蛋白尿定量。现在有专门的试纸可以专门检测微量白蛋白尿，作为高滤过性损伤早期肾脏受累的标志，就像在糖尿病中观察到的那样。高血压，或其他肾脏疾病伴肾元减少。

因为检测蛋白尿最广泛使用的是试纸试验，它实际上是检测白蛋白，所以蛋白尿一词在接下来的讨论中被用作蛋白尿的替代物。然而，需要注意的是，临床化学实验室对蛋白尿进行的定量估计反映了几种蛋白质的总和，其结果大于标本中白蛋白的实际数量。此外，最近肾脏处理白蛋白的概念，包括其在肾脏内的降解，表明白蛋白排泄作为完整分子的测量低估了过滤后肾脏处理的实际数量。

量油尺（参见验尿)检测是最方便的常规检测方法，通常是在无症状个体中首先发现蛋白尿的检测方法。排尿后应尽快检查尿液。浸泡60秒后显影的颜色与瓶子侧面的图表相比较。从浅绿色到深绿色的渐变反映了白蛋白浓度的增加。在中午测试随机尿液标本时，稀尿可能会掩盖明显的蛋白尿。相反，当蛋白尿的实际程度并不严重时，高浓度尿可能提示临床上有显著的蛋白尿。如果高稀释或浓缩的尿液对蛋白尿呈阳性反应，则可使用蛋白质与肌酐比值进行更可靠的估计(见下文)。

如果尿液呈高碱性(pH值>8)或皮肤消毒剂如氯己定或苯扎氯铵污染标本，则可能出现假阳性结果。如果尿液因呋喃妥因、核黄素、含偶氮磺胺抗菌剂或血液而异常着色，试纸结果可能难以读取。

蛋白质的试纸试验提供了蛋白质浓度的粗略半定量估计，结果如下:

• 微量= 5-20 mg/dL

• 1+ = 30 mg/dL

• 2+ = 100 mg/dL

• 3+ = 300 mg/dL

• 4+ =大于2000mg /dL

底片和痕迹之间的试纸颜色过渡可能不容易分辨。虽然在3+和4+范围内反映重蛋白尿的颜色很容易识别，但推荐使用磺基水杨酸试剂确定1+和2+级别。这种试剂的使用也是一种半定量测试，基于对浊度的估计。然而，它降低了白蛋白的特异性。

在任何儿童阳性试纸结果大于痕量蛋白质，应确定蛋白尿的定量估计。年龄稍大的儿童和青少年可进行24小时的收集。通常，儿童的蛋白质排泄率略高于成人，年龄较大的儿童可能高达200毫克/天。然而，将24小时蛋白排泄与患者的体型相结合是更好的;参考范围小于100 mg/m²/d。在这种情况下，蛋白质是指尿液中几种不同类别的蛋白质的集合，通过临床化学实验室的常规分析确定。在健康成年人中，白蛋白约占尿液总蛋白的15%。其他血浆蛋白约占35%。大约50%是由于源自肾脏和尿路的蛋白质，主要是Tamm-Horsfall蛋白（也称为尿调节蛋白）。

在幼儿中，使用单个排尿标本定量测定蛋白尿程度是最方便的，现在也广泛用于年龄较大的儿童，以代替24小时尿液收集。如上所述，这个测试最好在第一天早上做，而不是在当天晚些时候随机收集的标本。

蛋白质和肌酸酐在临床化学实验室测量用于计算蛋白与肌酐的比值。计量单位必须相同。如果将蛋白质报告为克/升，将肌酐报告为毫克/分升，则在计算蛋白质/肌酐比值之前，应将两者转换为另一个单位。

2岁以上儿童的参考比率低于每毫克肌酐0.2毫克蛋白质。6-24个月婴儿的参考值低于每毫克肌酐0.5毫克蛋白质。下限（如上所述，取决于儿童年龄）和2之间的蛋白质肌酐比率被认为属于肾功能以下的范围。肾病综合征患者的蛋白-肌酐比率超过约2-3。在典型的肾病综合征中，该比率可能高达15。

需要注意的是，通常报道的蛋白质/肌酐比值是基于平均肌肉质量和肌酐产量，而在营养不良的个体中可能并非如此。肌酐排泄的变化作为体型的函数必须考虑到蛋白质-肌酐比值的参考值。青春期男性的肌肉质量比女性高。据估计，对于年龄在14-18岁、身高和体重在第50百分位的男性来说，假设平均肌酐产量，蛋白质/肌酐比值的上限是0.13。就像血压参考值的例子一样，蛋白质与肌酐的比值没有一个统一的标准，可以统一适用于儿科中遇到的体型范围。

发烧儿童或剧烈体力活动后不久进行尿液检测时，可能会发生短暂的低级别蛋白尿。在这些情况下，应在发热消退后再次检测尿液，或者，如果参加运动后不久尿液中的蛋白质呈阳性，则应在2-3天后再次检测。

在大多数情况下，用于常规检测的尿液是在医生的办公室收集的。

直立性蛋白尿是儿童患者(通常是身材高大、身体活跃且身材纤细的青少年)蛋白质阳性结果的最常见原因。在这种情况下，无症状个体基于白天随机采集的标本检测分离的蛋白尿(在无血尿的情况下)必须通过在患者早上醒来后立即采集的标本重复检测来确认。为此目的，孩子从卧位起床后不应被允许活动，直到收集尿液的时刻。此外，为了确保膀胱内没有前一天残留的尿液，孩子必须在收集前一天晚上睡觉前将膀胱内的尿液完全排空。直立性蛋白尿不是一种肾脏疾病;这是一种没有临床意义的良性疾病。 ^［5］

患有直立性蛋白尿的健康儿童在24小时的尿液收集中可能含有相当数量的蛋白质，可能高达1000毫克，并且可能被错误地认定为患有肾病。或者，如果随机检测尿液样本，蛋白质与肌酐的比率甚至可能在肾病范围内。如上所述，应仅测试第一个空样。

虽然立位性蛋白尿通常不会持续到第三个十岁以后，但每年进行蛋白尿检测是谨慎的，特别是因为病理性和生理性蛋白尿（即通常存在于尿液中的少量蛋白）也有立位成分。如果第一个早上出现空隙的样本对蛋白质的反应为1+或更大，则需要进一步研究。

对肾脏白蛋白加工的综述使人们对蛋白尿的机制和病理意义有了新的认识。 ^{［6，7，8，9，10］}标准模型认为蛋白尿是肾小球滤过屏障对血浆蛋白渗透性增加的结果。肾小球毛细血管壁电荷选择性的概念在最近的数据中被弱化，而分子大小选择性得到了肯定。 ^［11］

在蛋白尿评估中，近端小管在白蛋白回收和保存中的作用是至关重要的。根据一项估计，以肾小球滤液中白蛋白的浓度(32 mg/L)为基础，一个180 L/d肾小球滤过的成人，每天的过滤负荷接近5.7 g，其中只有30 mg完整的白蛋白被排出。因此，根据完整白蛋白的测量，超过99.95%的过滤白蛋白被重新吸收。然而，考虑到肽片段(分子质量小于10,000 Da)，健康成人的白蛋白总排泄量(包括完整的白蛋白和肽片段)可能接近1500 mg，这表明过滤白蛋白的排泄分数实际上是0.26(或26%)，相反，重吸收分数是0.74。

滤过的白蛋白近端小管重吸收是通过受体介导的内吞作用完成的。滤液包被微绒毛基部顶端膜的内陷所吞没，形成内吞囊泡。这一过程的效率由于白蛋白的高亲和力受体cubilin的存在而增强。Cubilin被膜结合蛋白megalin固定在进化的囊泡的网格蛋白包被的凹坑上。与受体的结合使囊泡中的白蛋白含量比滤液中的液相浓度高40倍。

在携带白蛋白的内体循环到顶膜之前，由于内吞囊泡酸化至pH值小于6.5，白蛋白从库比林中解离。酸化由液泡H介导⁺- atp酶通过氯离子通道(CLC-5)与氯离子流入电中性配合。有证据表明顶端Na也有作用⁺/小时⁺-交换器异构体3 (NHE3)，它被纳入早期核内体，随后有助于晚期核内体的酸化和白蛋白从cubilin-megalin复合物中分离。 ^［12］

当内吞囊泡被从顶端膜上掐掉后，白蛋白的进一步加工有2种途径可供选择。一种是高容量的“快速transstubular途径”，它将白蛋白从降解途径分流，使完整的分子返回循环。白蛋白在大囊泡内的转运是目前研究的课题，也存在一些争议。第二种途径将白蛋白引导到分选内体腔室，并最终被送到溶酶体腔室降解为肽和氨基酸。后者通过近端小管细胞的基底外侧膜运输。

白蛋白重吸收的受体介导的内吞机制也依赖于完整的肌动蛋白细胞骨架，它稳定了根尖微绒毛和微管阵列，微管阵列提供了微绒毛基底和内体间的核内体运输。

这种白蛋白再吸收的机制是饱和的，并且随着白蛋白过滤负荷的增加而下调。增加的细胞内运输和大量白蛋白的加工可能是促炎的。 ^［13］下调是一种适应性反应，以减轻蛋白质超载的有害影响，正如渗透性增加可能发生的那样(肾病综合症)或单肾元超滤慢性肾脏疾病．

顶端膜富集机制的最大结合能力有一个上限。超过受体复合物的饱和点以及降解性和快速分流途径的结合能力，溢出性蛋白尿本质上就是管状蛋白尿。

丹特病(一种x连锁隐性疾病，由于突变引起)患者的蛋白尿和低分子量蛋白尿与氯从胞质到胞吞囊泡内部运输的缺陷有关CLC5编码CLC-5氯通道的基因，该基因破坏了内吞囊泡的酸化，导致白蛋白从结合复合物中分离，导致无白蛋白核内体到顶端膜的循环率降低。

镉和顺铂的肾毒性伴随蛋白尿。证据表明这是肾毒素诱导的内体酸化缺陷的结果。一种假设是，有缺陷的内体酸化和由此导致的白蛋白解离失败，导致白蛋白负载的cubilin循环到顶膜，并减少了在网格蛋白包被坑的白蛋白结合位点的可用性，为下一个循环的再吸收。

滤过的白蛋白近端广泛的重吸收提出了一个难题，即蛋白尿可能不仅仅反映了肾小球滤过屏障通透性的增加。蛋白尿只来自肾小球的简单假设掩盖了蛋白尿可能是由小管引起的，这是白蛋白再吸收受损的结果。尤其如此，因为肾小球病变的滤膜通透性被破坏，预计将导致白蛋白的滤过负荷增加，这可能超过近端小管的再吸收能力。

这一范式转变表明，排泄蛋白是肾小球渗透性改变和近端小管饱和再吸收能力相互作用的净效应。换句话说，病理性蛋白尿既有肾小球成分也有肾小管成分，肾病综合征的重性蛋白尿可能包括肾小管蛋白尿的重要成分。这种由健康肾脏在肾病水平过滤白蛋白的范式转换概念和肾脏疾病肾病范围蛋白尿的概念在一定程度上代表近端小管提取白蛋白的损害，而不仅仅是肾小球毛细血管壁通透性的增加，是最近争论的主题。 ^［9，10］

近年来，另一个范式转变出现了，研究重点是足细胞损伤在肾小球疾病蛋白尿中的作用。由于各种刺激因素，足细胞似乎是损伤的主要目标，超过临界阈值的足细胞层完整性的丧失导致肾小球膜上皮表面的剥落，引发一系列事件，最终导致硬化。数据表明，足细胞从肾小球基底膜脱离(本质上，足细胞尿)是肾小球病理进展的关键早期步骤。

如上所述，尽管可能存在管状成分，但蛋白尿通常表明聚集性肾小球滤过屏障的渗透性和选择性特性发生了变化，这包括肾小球毛细血管壁的3个主要成分:邻近的上皮细胞足突、肾小球基底膜和有孔的内皮细胞层之间的狭长隔膜。

直到最近，上皮足突层和肾小球基底膜的唾液蛋白涂层的固定负静电被认为是过滤屏障通透性选择性的重要决定因素，在无疾病的情况下限制了血清白蛋白向肾小球滤液的输送。然而，最近的研究表明，分子大小，而不是静电荷相互作用，是限制蛋白质通过过滤屏障的关键决定因素。

最近遗传性肾脏疾病的遗传基础研究表明，最终的过滤屏障存在于多种蛋白的复杂筛分功能中，这些蛋白包括相邻上皮细胞(足细胞)指间足突间的缝隙孔。

虽然本讨论的重点是在明显健康的儿童中偶然发现病理性蛋白尿，但任何有血尿、水肿、高血压、氮血症、未能茁壮成长，或肾脏和尿道的异常影像。

虽然血尿通常产生蛋白质阳性结果，但试纸试验对游离血红蛋白相对不敏感，且与完整的红细胞不发生反应。与肉眼血尿相关的蛋白阳性反应是由于血浆白蛋白伴随红细胞进入尿液。血浆白蛋白随红细胞进入1ml全血中的量在100ml尿液中只产生微量反应(如果没有白蛋白被重新吸收)。血尿试纸试验中发现的高级别蛋白尿不应归为“血”，因为这种发现可能反映了肾小球病变。

临床上区分肾病型蛋白尿和非肾病型(或亚肾病型)蛋白尿是有用的。在成人中，肾病范围的蛋白尿是指每24小时排泄超过3-3.5克的蛋白质，或在随机样本中蛋白质与肌酐的比值超过2.5-3。 ^［14］在成人中，白蛋白与肌酐的比值与24小时白蛋白排泄大致呈线性关系。例如，如果比例为3，则可预测24小时内排泄约3克蛋白质。

儿童肾病范围蛋白尿大于1000 mg/m²/d当身体表面积用作参考时。对于患有特发性微小病变肾病综合征（MLNS）的典型2岁儿童，每24小时排泄500-600 mg构成肾病范围蛋白尿。相比之下，在9-10岁的平均体型儿童中，每天排泄1000毫克蛋白质属于肾病范围的蛋白尿。

亚肾病范围的蛋白尿不能区分相对良性的肾小球病变和相对严重的肾小球肾炎。然而，仅仅基于蛋白尿程度的预后估计往往是困难的，肾活检可能需要进一步的定义。一个例子是免疫球蛋白A肾病，常表现为间断性发作性联咽血尿或偶然发现镜下血尿。肾病范围的蛋白尿预示预后不良。然而，IgA肾病亚肾病性蛋白尿的意义尚不明确，经常需要肾活检。

当不是直立性或短暂性时，蛋白尿总是提示肾小球病变。肾小球的变化可能是由炎症引起的(任何一种肾小球肾炎)，也可能是微小的，只有在电子显微镜下才能看到;一个例子是上皮细胞足突的消失，在儿童肾病综合征(即MLNS)的最常见原因中观察到。看到肾病综合症为更多的信息。在这种情况下，最早的临床表现可能是波动程度的眼眶周围或面部水肿。在许多情况下，过敏症是用抗组胺药诊断和治疗的。任何水肿的孩子都应该检查尿液，无论结果多么细微。

肾病范围的蛋白尿也可能是局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)的先兆，FSGS作为特发性肾病综合征的病因已变得越来越常见。早期识别和类固醇或其他免疫调节药物的及时治疗可能引起缓解 ^{［15，16］}；尽管，在很多情况下，这种情况是类固醇抗性的。现在已经认识到一些FSGS患者的病变有遗传基础，类固醇治疗是不合适的。 ^［17］

蛋白尿在肾小球肾病中的分布类型不同，取决于肾小球炎症的程度及其对肾小球通透性的影响。MLNS是选择性蛋白尿的主要例子。白蛋白占排泄蛋白的大部分，高分子量血浆蛋白除外。肾小球病变伴红肿性炎症改变导致非选择性蛋白尿，其中白蛋白大小的分子伴有更大的蛋白，如免疫球蛋白。然而，白蛋白是肾小球蛋白尿的敏感标记物，试纸试验主要检测该蛋白。

一般来说，在明显健康的儿童中偶然发现亚肾病性非直立性蛋白尿而无血尿，可在办公室通过定期定量评估进行监测，可能每4-6个月进行一次。如果蛋白尿增加趋势超过300mg /d/m²或首次排尿标本的蛋白/肌酐比值为0.5-1，或如果越过肾病范围的阈值，肾活检可用于组织学诊断、预后评估，并考虑使用ACE抑制剂或ARB进行肾保护治疗。

虽然典型的感染后(通常是链球菌感染后)肾小球肾炎可能不像过去那样经常被观察到，但它通常是一种良性的、自限性的疾病。很少伴有肾病范围的蛋白尿。在这种情况下，蛋白尿可能在患病的最初几周持续，但随后迅速消失。应定期进行尿检以确定完全的解决办法。如果诊断后低级别蛋白尿持续超过12个月，应考虑肾活检。

蛋白尿可能起源于有明显正常的对侧肾脏的单侧病变肾脏，如反流肾病或发育不良或发育不良肾脏。然而，如果发现大量蛋白尿，应考虑评估推定正常的对侧肾脏。

一些低分子量蛋白(如α -2微球蛋白、视网膜结合蛋白、小肽)发生过滤。近端管状细胞重新吸收大部分过滤过的蛋白质。然而，中度、低级别蛋白尿可能发生在某些先天性代谢性肾小管病，如范可尼综合征或x连锁隐性肾结石合并肾衰竭，这是由于肾小管病突变所致CLCN511号染色体上的基因(登特病)。高等级蛋白尿接近肾病范围，可发生在非肾小球疾病中，如急性肾小管间质性肾炎。因为试纸试验对白蛋白是相对特异的，低分子量(管状)蛋白尿可能检测不出来。如果怀疑是管状蛋白尿，大多数医院或商业实验室都可以对单个蛋白进行特定的检测。

蛋白尿对儿童和青少年糖尿病有特殊意义。一旦确定，蛋白尿可能预示糖尿病肾病不可避免的进展。血糖控制不佳，表现为血糖升高糖化血红蛋白是糖尿病肾病的主要危险因素。肾小球损害的最早指标是微量白蛋白尿。这一水平的白蛋白排泄低于通常蛋白尿试纸检测的阈值。ACE抑制剂和arb已经被广泛应用于治疗疾病的早期阶段，在任何一个1型或2型糖尿病，在明显的肾病综合征出现之前。

因为有证据表明早期干预可以延缓或预防糖尿病肾病的进展(来自1型糖尿病研究的证据)，所有患有1型或2型糖尿病的儿童和青少年都应该每年进行微量白蛋白尿监测。如果有微量白蛋白尿的记录，糖尿病患者应该开始使用ACE抑制剂或ARB治疗。目前，一些专家在微白蛋白尿出现之前，开始使用这些药物作为一种预防性的肾保护干预，特别是当A1C蛋白持续升高超过8%时。这种情况下的困境是，许多糖尿病患者可能没有进展性疾病，而且肾素-血管紧张素系统长期抑制剂的不确定风险(如果有的话)仍然不完全了解。

微量白蛋白尿不仅是血糖控制欠佳导致肾脏损害的先兆。更广泛的观点是，它是许多血管床内皮细胞损伤的标志，现在被认为是心血管疾病的危险因素。

在明显健康的儿童中检测到持续性蛋白尿(>1+或> /肌酐比值为0.2)是潜在严重潜在肾病的信号。

评估的下一步包括完整的病史和体格检查(重点是测量血压、评估水肿、皮疹和评估生长状态);定量尿蛋白排泄(第一次晨尿的蛋白-肌酐比值);检查尿液沉淀物中是否有变形的红细胞或模型;血药浓度测定包子，肌酸酐电解质,白蛋白、胆固醇(见高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇），补充抗链球菌抗体、抗核抗体(ANA)、抗dna;和测试乙型肝炎，丙型肝炎，以及人类免疫缺陷病毒(HIV)感染。

超声图估计肾脏大小、回声纹理和皮质髓质轮廓是有用的。

大多数慢性肾病表现为原发性肾小球疾病，均伴有肾小管间质性疾病，其对预后的影响可能比肾小球病变更为不利。小管间质单核细胞浸润、炎症、小管萎缩和纤维化的发病机制尚不清楚。然而，一个概念已经出现，在蛋白尿肾病过程中，白蛋白在近端小管的高转运率导致蛋白质超载和对小管细胞的损伤。这种损伤的机制尚不清楚，但活性氧的产生和随后的氧化损伤已被提出作为一种解释。

促炎细胞因子的增加或与白蛋白结合的炎症介质向肾间质输送的增加可能对单核细胞起趋化作用。蛋白质过量的潜在有害影响也对静脉注射白蛋白治疗肾病综合征患者水肿的普遍做法提出了质疑。在这种情况下，白蛋白再吸收的机制被认为是饱和的，因此是超负荷的，因为几乎所有注入的白蛋白都在尿液中被回收。

蛋白尿是多种病因肾病实质损伤的标志。通过免疫调节剂药物对大多数疾病的初级治疗是经验性的，如果观察到蛋白尿减少，则可能产生有益的效果。从这个意义上说，针对疾病推定机制的治疗，通常是免疫介导的，也可以治疗蛋白尿。

然而，ACE抑制剂和arb具有确定的抗蛋白尿作用，这似乎与它们的其他不同作用(包括控制高血压)无关。 ^［18］对抗蛋白尿作用机制的传统解释是，传出微动脉的选择性血管扩张降低了过滤压力，从而降低了超滤液中的白蛋白含量。这种解释是基于慢性肾脏疾病伴随肾小球内压升高和高滤过的概念，这是对完整肾单位数量下降的适应。然而，这并不能提供一个完整的解释，因为其他不影响肾小球内压的药物也能减少蛋白尿(例如，非二氢吡啶钙通道阻滞剂)。

另一方面，肾小球内高血压可导致系膜张力增加，进而触发转化生长因子β（TGFβ）和其他促炎细胞因子的释放，从而损害近端小管对白蛋白的再吸收。数据表明，血管紧张素II通过直接作用于近端肾小管细胞促进蛋白尿。抗蛋白尿作用的另一个可能解释是ACE抑制剂诱导的血管紧张素II减少以及随后与近端小管细胞血管紧张素1型受体结合的有效性降低导致重新吸收的白蛋白从溶酶体降解分流到直接回收途径通过高容量快速穿管途径将完整白蛋白分离并返回循环。这一机制还意味着通过顶膜增加白蛋白结合位点的可用性。

蛋白尿是肾脏疾病的重要标志物。然而，临床实验室的常规分析无法区分尿液中存在的不同类别的蛋白质。目前，通过蛋白质组学分析来表征尿蛋白排泄的研究正在进行中。新出现的数据表明，尿蛋白谱的蛋白质组学“指纹”最终将导致早期检测进展模式，并为评估药物治疗干预以缓解慢性肾脏疾病的进展提供标记。

由于肾小球病理的大多数形式的肾脏疾病可以成为慢性和进行性的，国家肾脏基金会的肾脏疾病结局质量倡议指南强调蛋白尿的早期检测和保护肾功能的治疗的启动。本讨论中提到的评估儿童蛋白尿的建议是基于由国家肾脏基金会发起的共识小组。 ^［3.］