儿科鼻息肉

更新时间:Mar 08,2021
  • 作者:John E McClay, MD;主编:Ravindhra G Elluru,医学博士更多…
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概述

实践要点

从广义上讲,鼻息肉是起源于鼻粘膜或副鼻窦任何部分的异常病变。息肉是鼻腔内各种疾病过程的最终结果。最常被讨论的息肉是由鼻腔粘膜或一个或多个副鼻窦引起的良性半透明鼻病变,通常位于鼻窦流出道。

在儿童中可能发生多种息肉慢性鼻窦炎过敏性鼻炎囊性纤维化(CF),或过敏性真菌性鼻窦炎(AFS)。单个息肉可以是前后肛门息肉,良性肿大息肉,或任何良性或恶性肿瘤(如脑膨出,胶质瘤,血管瘤,乳头状瘤,幼年鼻咽血管纤维瘤,横纹肌肉瘤淋巴瘤,成神经细胞瘤、肉瘤、脊索瘤、鼻咽癌、内翻性乳头状瘤)。所有患有良性多发性鼻息肉的儿童都应该评估CF和哮喘.教育病人了解这种疾病的慢性是很重要的,使他们意识到这个问题的复发性。

口腔和局部鼻腔类固醇给药是鼻息肉组织的主要医学疗法。多种良性鼻息蛋白酶或慢性鼻窦炎的儿童需要手术干预或最大的医疗治疗失败。

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病理生理学

鼻息肉病的发病机制是未知的。息肉发育与慢性炎症,自主神经系统功能障碍和遗传易感性有关。大多数理论认为息肉是慢性炎症的最终表现;因此,导致鼻腔中慢性炎症的条件可以导致鼻息肉。

以下条件与多种良性息肉相关联:

  • 支气管哮喘-息肉患者的20-50%
  • CF - 6-44%的CF患者出现息肉 1
  • 过敏性鼻炎
  • AFS - 85%的AFS患者出现息肉
  • 慢性鼻鼻炎
  • 阿司匹林不耐受- 8-26%的息肉患者
  • 酒精不耐受 - 50%的鼻息肉患者
  • Churg-Strauss综合症- 50%的Churg-Strauss综合征患者的鼻息肉息肉
  • 年轻综合征(即慢性鼻窦炎,鼻息肉,厌氧症)
  • 非极剂鼻炎与嗜酸性粒细胞综合征(鼻子) - 20%的鼻内鼻息肉

大多数研究表明,息肉与非过敏性疾病更强烈地相关联。统计上,鼻息肉在非过敏性哮喘(13%)的患者中比过敏性哮喘(5%)更常见,并且只有0.5%的3000个应地个体具有鼻息肉。

已经假设了几种理论以解释鼻息肉的发病机制,尽管似乎没有完全满足所有已知的事实。一些研究人员认为,息肉是常规鼻腔或鼻窦粘膜的exvagimination,含有水肿基质;其他人认为息肉是粘膜引起的独特实体。在审查文献和几个息肉生物电特性的复杂研究的基础上,伯恩斯坦衍生出关于鼻息肉发病机制的令人信服的理论,从其他理论和TOS等人的信息建立。 23.

在伯尔尼斯坦理论中,由于病毒性细菌宿主相互作用或次次湍流气流的结果,炎症变化首先发生在侧鼻壁或鼻窦粘膜中。在大多数情况下,息肉源自中间的接触区域,尤其是造成湍流气流的前乙状体区域中的窄裂解,特别是当通过粘膜炎症缩小时。可以进行粘膜抑菌或尿液,并进行再次安全性和新的腺体形成。

在此过程中,由于上皮细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞的炎症过程加剧,影响了鼻黏膜该部分呼吸上皮细胞管腔表面钠通道的生物电完整性,息肉可以从粘膜形成。这种反应增加了钠的吸收,导致水潴留和息肉的形成。

其他理论涉及血管素不平衡或上皮破裂。血管传道失衡理论假设血管渗透性增加和血管调节受损导致肥大细胞产物的解毒(例如,组胺)。这些产品在息肉基质中的长期效应导致通过静脉引流梗阻恶化的标记水肿(特别是息肉椎弓鼠)。该理论基于息肉的细胞差的基质,血管缺乏较差,并且缺乏血管收缩剂的原因。

上皮破裂理论认为鼻黏膜上皮破裂是由疾病(如过敏、感染)引起的组织充盈增加引起的。这种破裂导致固有层粘膜脱垂,形成息肉。缺陷可能因重力作用或静脉引流阻塞而扩大,引起息肉。这一理论虽然与伯恩斯坦的理论相似,但对息肉增大的解释不如伯恩斯坦数据支持的钠通量理论那么令人信服。这两种理论都没有完全定义炎症的触发因素。

CF患者具有缺陷的氯离子电导通道,由环状腺苷一磷酸盐(CAMP)调节,这导致上皮细胞的顶端细胞膜异常氯化物输送。CF患者鼻息肉病的发病机制可能与这种缺陷有关。

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病因

如前所述(见病理生理学),慢性炎症(来自任何源)显然在鼻息肉的发病机制中发挥着初始作用。慢性鼻窦炎,过敏性鼻炎,CF和AFS的儿童发生多种息肉。孤立的息肉可以是antral-choanal息肉,一种良性大量息肉,鼻升降管道囊肿,或以下任何先天性病变或良性或恶性肿瘤:

  • 鼻泪管囊肿
  • 脑膨出
  • 胶质瘤
  • 皮样的肿瘤
  • 血管瘤
  • 乳头瘤
  • 青少年鼻咽血管纤维瘤
  • 横纹肌肉瘤
  • 淋巴瘤
  • 神经细胞母细胞瘤
  • 肉瘤
  • Chordomas.
  • 鼻咽癌
  • 反相乳头瘤

所有患有良性鼻息肉病的儿童都应该评估CF和哮喘。

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流行病学

在美国,儿童鼻息肉的总发病率为0.1%;CF患儿的发病率为6-48%。在成年人中,总体发病率为1-4%,范围为0.2-28%。世界范围内的发病率与美国相同。

良性多发性鼻息肉病多见于20岁以上的患者,在40岁以上的患者中更为常见。鼻息肉在10岁以下的儿童中很少见。尽管成人的男女比例是2-4:1,但儿童的比例尚未报告。一篇关于需要手术治疗的儿童鼻息肉病的文章综述显示,男孩和女孩的发病率明显相同,尽管数据不是决定性的。 4报告的患病率是哮喘患者的平等。所有种族和社会阶层都发生了鼻息肉。

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预后

没有显著的死亡率与鼻息肉病相关。发病率通常与生活质量改变、鼻塞、嗅觉丧失、慢性鼻窦炎、头痛、打鼾和后鼻引流有关。在某些情况下,鼻息肉可改变颅面骨骼,因为未切除的息肉可延伸至颅内并进入眶穹。

如果存在多种良性息肉,息肉蛋白复发性是在医疗或手术治疗后常见的治疗外科护理)。单个大息肉(例如,antral-choanal息肉)不太可能重复。

内镜鼻窦手术似乎在慢性鼻窦炎患者患有鼻息肉患者的嗅觉和生活质量。 56Pagella等人在一项研究中报道了58例(< 18岁)经功能性鼻内窥镜手术(FESS)治疗的前鼻孔息肉患儿,复发率为20.5%。 7

文献中含有比较治疗方法的稀疏数据。Galluzzi等人进行了一项系统综述(N = 285),旨在评估儿童前鼻孔息肉的不同手术方法的复发率,包括FESS、联合入路(FESS联合经鼻窦镜或小型Caldwell-Luc手术)、Caldwell-Luc手术和简单息肉切除术。 8复发率如下:

  • 所有类型的手术 - 15%
  • 承认- 17.7%
  • 综合方法- 0%
  • 考德威尔-卢克程序- 9.1%
  • 简单的果胶切除术 - 50%
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