背景
鼻炎（RM）（RM），也称为反弹鼻炎，是一种鼻塞的特征，其是通过过度使用局部血管收缩药物，最符合鼻内减脚剂引发的鼻塞;胎粪的休闲用途也可能导致类似的条件。 [1那2那3.]通常可以鉴定鼻内减鼻剂的潜在原因，例如过敏性或非过敏性鼻炎，急性或慢性鼻窦炎，鼻息肉，夜间使用连续正气道压力（CPAP）或上呼吸道感染。随着日常使用定期使用，一些患者可能在3天内发育鼻炎，而其他患者可能在使用4至6周后可能没有反弹充血的证据。 [2]鼻炎的管理专注于鼻内减脚剂的戒断，并采用适当干预措施治疗拥堵和潜在条件。
鼻炎通常被认为是药物诱导的鼻炎的子集，其可能包括从鼻内途径不给药的药物的发育和其他鼻症状的发展。 [2]可能导致药物诱导的鼻炎的口服给药的实例包括ACE抑制剂，β受体受体拮抗剂，用于治疗良性前列腺肥大，以及用于治疗勃起功能障碍的磷酸二酯酶-5选择性抑制剂。 [2那4.]Aspirin and other NSAIDs may also produce nasal symptoms in sensitive individuals, sometimes as part of a broader presentation of aspirin-exacerbated respiratory disease (AERD), formerly known as Samter’s Triad, that may include chronic rhinosinusitis with nasal polyps, asthma and aspirin/NSAID sensitivity.
病理生理学
鼻炎药物的病理生理学尚不清楚。 [1]基于对鼻粘膜的生理学的知识，存在各种假设;他们主要专注于外源性血管收缩分子对交感神经/副交感神经调的失调。所提出的机制描述了通过负反馈机制产生内源性去甲肾上腺素的二次降低; [5.]表情胺胺的β作效应，其α效应低于α效应并导致反弹肿胀; [6.]通过改变血管运动调节，增加副交感度活性，血管渗透性和水肿形成，从而产生反弹充血。 [7.]还有证据表明，鼻内阳离子肾上腺素能量剂药物可被困在由V-ATP族依赖性的螯合引起的细胞内膜隔室中，这导致这些药物的组织储层，影响这些药物的毒性和药理学。 [8.]
鼻子减鼻剂
鼻抗鼻脏（鼻内或口服）可以分类为伴同胺或咪唑啉。同情胺（例如，伪麻黄碱，安非他明，苯并丁胺，霉粒素，苯妥林，麻黄碱通过内源性去甲肾上腺素的突触释放而激活交感神经，随后与α受体结合并引起血管收缩。可以通过对β-肾上腺素的弱亲和力来诱导反弹血管舒张。Imidazolines（例如，Oxymetazoline [9.]，XylomazoLine，萘唑啉，克拿尼金属，主要通过α2-肾上腺素能受体引起血管收缩，但也可能降低否定的核肾上腺素，而不是负反馈机制。
苯扎氯铵
苯扎氯酰氯（BKC）是一种常用于鼻腔，眼科和眼部产品的抗微生物防腐剂，并且长期以来以浓度≤0.1％。 [10.]虽然存在对人鼻性上皮的损害或与含有BKC含有BKC相关的鼻窦炎的鼻炎药物加剧的矛盾 [11.那12.那13.那14.那15.]，具有BKC的鼻内产品通常是安全和耐受性的短期和长期使用。 [10.]
流行病学
频率
由于鼻内减毒剂的过度放置，鼻炎药物鼻炎的发病率是不确定的，并且可能被拒绝。在对119例过敏症的调查中，6.7％有鼻炎药物。在一项在耳鼻喉科（ENT）办公室超过10年的研究中，鼻炎的发病率为1％。 [16.]在另一项研究中，题为鼻神诊断的鼻炎药物诊断为鼻塞的100个连续的无排血患者中的52例。
死亡率/发病率
鼻炎药物可以导致慢性鼻鼻炎，萎缩性鼻炎，鼻甲增生，心理依赖性和戒备综合征，鼻内减脚剂戒断，可能包括头痛，睡眠障碍，躁动，烦躁和焦虑。报道了一种来自局部脱脂肾上腺素肾上腺素的新生儿呼吸窘迫综合征。 [17.]
性别
鼻炎Mudentamensa以男性和女性的类似速度发生。
年龄
峰值发病率发生在年轻和中年成年人中。
预后
如果导致鼻内减鼻剂过度使用的潜在因素受到解决和治疗或解决的潜在因素，并且患者坚持建议，以限制鼻内屠体，以限制短期使用的建议，鼻窦炎的预后是有利的。
研究表明，几乎所有患者都能够最终停止使用违规药物。 [18.]
再次使用局部准备的人，甚至1年后，几天内有快速的反弹堵塞。 [19.]
患者教育
由于鼻炎药物可能偶尔发生在3天的鼻内减振剂给药后，患者将被指示一般限制鼻内屠体以短期使用。
治疗和预防鼻炎的关键是教育患者关于使用鼻内减脚剂的后果超过5-7天，并且通常适用，需要治疗慢性鼻塞的潜在原因导致过度使用的慢性鼻塞鼻内减脚剂。
