鼻炎Medicamentosa
更新日期:2018年1月2日
作者：Mark S Dykewicz，MD;首席编辑：迈克尔A Kaliner，MD
药物性鼻炎（Rhinitis Medicalmentosa，RM），也称为反弹性鼻炎，是一种以过度使用局部血管收缩药物（最显著的是鼻内减充血剂）引起的鼻塞为特征的疾病；娱乐性使用鼻内可卡因也可能导致类似情况。[1,2,3]鼻内减充血剂使用的潜在原因通常可以确定，如过敏性或非过敏性鼻炎、急性或慢性鼻窦炎、鼻息肉、夜间使用持续气道正压（CPAP），或上呼吸道感染。通过日常定期使用，一些患者可能在3天内出现药物性鼻炎，而其他患者在使用4至6周后可能没有反弹充血的证据。[2]药物性鼻炎的治疗重点是停用鼻内减充血剂，并通过适当的干预治疗充血和潜在症状。
药物性鼻炎目前通常被认为是药物性鼻炎的一个子集，可能包括非经鼻途径给药引起的鼻塞和其他鼻腔症状。[2]可能引起药物性鼻炎的口服药物包括ACE抑制剂、β受体阻滞剂、，用于治疗良性前列腺肥大的α-肾上腺素能受体拮抗剂和用于治疗勃起功能障碍的磷酸二酯酶-5选择性抑制剂。[2,4]阿司匹林和其他非甾体抗炎药也可能在敏感个体中产生鼻症状，有时，作为阿司匹林加重呼吸道疾病（AERD）更广泛表现的一部分，以前被称为Samter's Triad，可能包括慢性鼻窦炎伴鼻息肉、哮喘和阿司匹林/非甾体抗炎药敏感性。
药物性鼻炎的病理生理学尚不清楚。[1]基于对鼻粘膜生理学的认识，存在各种假说；他们主要关注外源性血管收缩分子对交感/副交感神经张力的失调。提出的机制描述了内源性去甲肾上腺素通过负反馈机制产生的继发性减少；[5] 拟交感神经胺的β效应，其持续时间超过α效应并导致反弹肿胀；[6] 通过改变血管舒缩张力增加副交感神经活动、血管通透性和水肿形成，从而造成反弹充血。[7]还有证据表明，鼻内阳离子肾上腺素能减充血剂药物可能被V-ATP酶依赖性隔离所导致的细胞内膜隔室所捕获，从而导致这些药物的组织蓄积，从而影响这些药物的毒性和药理学。[8]
鼻减充血剂（经鼻或口服）可分为拟交感神经胺或咪唑啉类。拟交感神经胺（如伪麻黄碱、苯丙胺、苯丙胺、甲磺酸、苯肾上腺素、麻黄碱）通过突触前释放内源性去甲肾上腺素激活交感神经，随后与α受体结合并引起血管收缩。反跳血管扩张可能是通过对β受体的弱亲和力引起的。咪唑啉类药物（例如，氧美唑啉[9]、二甲苯唑啉、萘甲唑啉、可乐定）主要通过α2肾上腺素能受体引起血管收缩，但也可能通过负反馈机制减少内源性去甲肾上腺素。
苯扎氯铵（BKC）是一种抗菌防腐剂，常用于水性鼻、眼和眼产品中，长期以来一直以一定浓度使用≤0.1%[10]尽管有相互矛盾的报告称，含有BKC的鼻内产品会对人类鼻上皮造成损害或加重药物性鼻炎[11,12,13,14,15]，但含有BKC的鼻内产品通常是安全的，短期和长期使用都具有良好的耐受性。[10]
鼻炎药物治疗的发生率尚不确定，由于非处方可获得鼻内减充血剂，可能被低估。在一项对119名过敏症专科医师的调查中，6.7%患有药物性鼻炎。在耳鼻喉科(ENT)办公室进行的一项超过10年的研究中，药物性鼻炎的发生率为1%在另一项研究中，一名耳鼻喉科医生在100名连续出现鼻塞的非传染性患者中诊断出52人患有药物性鼻炎。
药物性鼻炎可导致慢性鼻窦炎、萎缩性鼻炎、鼻甲增生、心理依赖和鼻内减充血药停药后的戒断综合征，包括头痛、睡眠障碍、烦躁、易怒和焦虑。本文报告一例局部使用苯肾上腺素引起的新生儿呼吸窘迫综合征
药物性鼻炎在男性和女性中的发病率相似。
青壮年发病率最高。
鼻炎药物治疗的预后是有利的，如果导致过度使用鼻减充血剂的潜在因素得到了解决和治疗，患者坚持建议限制鼻减充血剂的短期使用。
研究表明，几乎所有患者都能够最终停止使用违规药物。[18]
那些再次使用外用制剂的患者，即使是在1年后，也会在几天内出现快速反弹充血
由于鼻炎药物治疗偶尔会在给予鼻内减充血剂3天后发生，应指导患者一般限制鼻内减充血剂的短期使用。
鼻炎药物治疗和预防的关键在于教育患者使用鼻减充血剂超过5-7天的后果，并且通常适用，需要治疗导致过度使用鼻减充血剂的慢性鼻塞的根本原因。
症状被限制在鼻子上，由慢性鼻塞组成，作为最突出的症状。
症状不会因季节或患者是在室内还是室外而改变。
由于患有鼻内减毒剂的使用可能不会被患者自愿，因此临床必须直接询问所有鼻子喷雾用法诊断鼻炎。[20]
鼻内减毒剂喷雾剂更频繁或长期使用持续时间的历史使鼻炎MucDentosa更有可能。
常见的临床历史是一种患有来自冷或鼻炎的鼻塞的患者，他使用过逆鼻内减震剂来缓解，然后继续使用数周，月或年的减脚剂。鼻内减料的停止随后是相当深刻的反弹挤塞，导致大量用途更多。
鼻炎患者经常打鼾，有睡眠呼吸暂停，或主要通过嘴呼吸。这会导致喉咙痛和口干。
典型的表现是鼻粘膜呈“牛肉红色”，发炎，并可能出现点状出血和粘液匮乏。可能有区域的组织脆性增加和大量的纤维状粘液样分泌物。然而，粘膜偶尔会显得苍白。
过度使用局部鼻血管收缩药物(鼻内减充血剂或可卡因)是药物性鼻炎的唯一原因。
导致鼻塞可能导致鼻内减鼻剂过度的因素包括以下内容：
过敏性鼻炎，非过敏性鼻炎
鼻中隔偏曲
鼻息肉，AERD（即，鼻息肉，哮喘和有志不耐受）
夜间使用CPAP机治疗睡眠呼吸暂停
上呼吸道感染
鼻窦炎
怀孕[21]
仔细收集病史（见病史和体检）通常决定诊断。
目前还没有明确的实验室研究可以诊断药物性鼻炎，但其他测试(见其他测试)可能有助于确定导致过度使用鼻减充血剂的鼻塞的潜在原因。
鼻窦成像研究可能有助于排除鼻窦炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲或其他鼻阻塞的解剖学原因。
鼻炎药物治疗通常与其他最初引发减充血剂使用的疾病共存。重要的是要确定任何可能被治疗的疾病。
对Atory IgE对Aeroallergers的过敏皮肤测试或体外IgE试验通常被指出，以确定鼻塞的潜在原因是否是过敏性鼻炎。
鼻腔检查（刚性或纤维化物）可用于鉴定鼻间隔偏差，其他解剖学异常和鼻息肉。
可怀疑Hae Aerd的患者可以考虑阿司匹林攻击。
以下发现已在药物性鼻炎的报道，但大多数发现可能发生在一些其他类型的鼻炎，因此不能诊断。
血管增多，鼻粘膜水肿
鳞状细胞元成鳞状;从纤毛柱状变为未授予的分层鳞状上皮
单核细胞浸润
腺体和杯状细胞增生
增加分泌活动
纤毛结构和功能异常
增加血浆细胞，成纤维细胞和淋巴细胞
一旦确定药物性鼻炎，必须劝阻并尽快停止局部使用减充血剂。患者需要接受关于自身状况的教育，并提供其他治疗方法，以帮助他们解决最初引发鼻内减充血剂使用的医疗状况。例如，对于过敏性鼻炎，这可能包括减少/避免过敏原、药物治疗和/或过敏原免疫治疗。对于那些不能或不愿意立即停止鼻内减充血剂的患者，有几种策略可以缓解撤药过程。
第一周通常是断奶或退出最难的。几项研究确认了鼻皮质类固醇治疗和预防鼻炎的疗效。虽然并非总是必要的，但是如下所述的短程口腔皮质类固醇是打破局部使用局部血管科技仪的循环使用的最有效方法。口腔皮质类固醇通常用于5-10天，鼻皮质类固醇同时开始并继续直至纠正过程。
用NeilMed等设备提供的生理盐水冲洗鼻腔可能是有用的。
鼻腔减充血剂可以逐渐断奶，允许患者在夜间仅在一个鼻孔内使用喷雾剂，并交替使用左鼻孔和右鼻孔，直到充血减轻。
在停止使用鼻内减充血剂期间出现头痛症状的患者，应使用止痛药缓解疼痛。
口服全身减充血剂可能有助于缓解鼻充血，因为鼻内减充血剂被撤回。
妊娠的鼻炎会影响母亲的预期母亲的20％，尽管孕妇鼻症状最常见的原因与男性和非妊娠女性相同。
对有鼻炎药物治疗的怀孕患者的治疗通常与上面概述的相同，尽管在妊娠的前三个月应该避免口服减充血药物，因为有腹裂的风险
对睡眠呼吸暂停的CPAP可以引起通过鼻腔的增加的空气流量，从而导致干粘膜，过量生产粘液和充血。
应确保适当使用此类机器，包括评估使用的压力、定期维护和对输送的空气进行加湿。建议使用鼻凝胶，以防止鼻腔粘膜干燥。
除非存在息肉或显着偏离的鼻中隔膜并导致鼻塞，否则通常不推荐手术治疗。然而，当鼻塞鼻塞和患者的医学管理失败时，部分劣质鼻甲减少的时候，部分次鼻炎肥大在患有鼻塞和患者失败。[22]
如果患者的情况复杂和治疗难治或初级保健医生不确定诊断，请咨询过敏症，免疫医生或Otorhinolaryngogrist。
可能需要短期随访以评估是否需要额外的医疗干预。
应指导患者今后避免使用局部血管收缩药物。研究表明，那些有药物鼻炎病史的人如果成功地停止使用有问题的药物，在重复使用局部血管收缩药物后，即使只使用几天，也会迅速出现反弹充血
对常年性和季节性变应性鼻炎的安慰剂对照研究表明，同时给予鼻内皮质类固醇和鼻内减充血剂在缓解鼻塞方面具有额外的益处。当一种鼻内减充血剂与鼻内类固醇一天一次，持续4周时，药物性鼻炎的发生并未发生。[23,24]一项研究报告，鼻内减充血剂奥美他唑啉的反弹充血可通过鼻内皮质类固醇的使用得到逆转。[25]
需要进一步的长期研究来确定如何有效的同时给予鼻减充血剂和鼻内皮质类固醇作为一种策略，以避免药物性鼻炎的发展。